Dahulu kala ketika IQ (intelligence quotient) ditemukan, banyak orang berbondong-bondong melakukan tes IQ karena dianggap menjadi penentu kesuksesan seseorang di masa depan. Namun rupanya IQ saja tidak cukup untuk menjadi penentu, masih ada faktor lain seperti EQ (Emotional Quotient) dan SQ (Spiritual Quotient) yang harus di perhatikan dan ditingkatkan juga. Berikut beberapa tips untuk meningkatkan EQ:
1. Mengenal emosi sendiri.
Sadari dan namai emosi yang anda miliki, pelajari kenapa anda merasa seperti itu? dan bedakan antara perasaan dan tindakan.
2. Ekspresikan diri anda.
Mengetahui apa yang anda rasakan itu penting. Mengekspresikan apa yang anda rasakan pada orang lain dalam cara yang tepat jugalah penting. Dalam hal ini mungkin anda bisa bertanya pada orang lain (siapa pun itu)yang anda anggap memiliki kecerdasan emosi yang baik.
3. Belajarlah mengendalikan emosi negatif anda.
Stress, depresi, cemas adalah beberapa contoh dari emosi yang bersifat negatif. Setelah mengetahui apa yang anda rasakan, anda juga harus mampu meredakan emosi negatif yang muncul. Setiap orang punya cara yang berbeda untuk meredakan emosi negatif ini.
4. Belajarlah untuk mendengar.
Bukankah Tuhan memberi kita dua telinga dan satu mulut, belajarlah untuk mendengar lebih banyak. Semisalkan teman anda datang pada anda untuk curhat, dengarkan apa yang ia katakan sampai selesai sebelum anda memberi opini anda, jadilah pendengar yang baik. Ketika anda mendengar dengan baik anda akan dapat menangkap emosi yang dirasakan oleh teman anda dan memberi opini yang lebih tepat.
5. Pelajari isyarat-isyarat emosi nonverbal yang ditunjukan orang lain.
Terkadang kita dapat merasakan apa yang dirasakan orang lain sebelum orang tersebut mengucapkan sesuatu. Cobalah untuk menangkap isyarat-isyarat emosi non verbal yang ditunjukan orang lain. Sebagai latihan cobalah menonton tv tanpa menggunakan suara dan tebak apa yang dirasakan oleh aktor atau aktris yang anda tonton.
6. Motivasi diri anda.
Ketika mempertimbangkan apa yang hendak anda lakukan pada perasaan anda, latihlah untuk mengontrol emosi diri, dan menunda kepuasan. Peneliti dari universitas Stanford melakukan sebuah penelitian dengan menaruh marshmallow (manisan kenyal)didepan seorang anak dan mengatakan bahwa ia akan diberikan satu lagi jika ia tidak mengambil marsmallow yang ada di depannya. Penelitian jangka panjang menunjukan bahwa mereka yang tidak mengambil marsmallow di depan mereka menjadi sukses di kemudian hari.
7. Sadari apa yang dirasakan orang lain.
Kemampuan untuk melihat dari posisi orang lain jugalah penting. Orang yang memiliki kecerdasan emosional yang baik peka terhadap perasaan orang lain.
8. Mengelola emosi.
Terima perasaan anda tapi cari keseimbangan antara terlalu sensitif, terlalu ekspresif dan menekan emosi. Ketiga hal itu harus seimbang.
9. Menjaga hubungan.
Jadilah orang yang tanggap,selesaikan masalah daripada menghindari masalah. Jadilah peka dan mau bekerjasama. Kemampuan komunikasi yang baik juga penting untuk membuat hubungan yang sehat. Anda harus memiliki keseimbangan emosi seperti yang telah diungkapkan sebelumnya.
Selamat mencoba...
Read More..
Lagi-lagi nama penyakit aneh. Apa ini mari kita bedah.
Dakriosistitis adalah suatu infeksi pada kantong air mata yang terletak di antara sudut bagian dalam kelopak mata dengan hidung. Dakriosistitis biasanya disebabkan oleh karena adanya blokade pada saluran yang mengalirkan air mata dari kantong air mata ke hidung sehingga duktus (saluran) yang terhalang menjadi terinfeksi. Dakriosistitis dapat berupa akut maupun kronik, dimana hal ini dapat dihubungkan dengan suatu malformasi pada duktus lakrimalis, luka, infeksi pada mata, maupun trauma
Pasien dengan hidung yang datar dan wajah sempit memiliki resiko lebih tinggi terkena Dakriosistitis karena sempitnya tulang kanal nasolakrimalis. Orang berkulit hitam lebih jarang terkena dakriosistitis dikarenakan ostium nasolakrimalisnya besar, selain itu lebih pendek dan lurus dibandingkan orang berkulit putih. Pada orang dewasa, perempuan lebih sering terkena dakriosistitis. Penelitian menunjukkan 70-83% kasus dakriosistitis terjadi pada perempuan. Frekuensi terjadinya dakriosistitis kongenital pada kedua jenis kelamin adalah sama. Umumnya dakriosistitis mengenai umur lebih dari 40 tahun, dan tertinggi pada usia 60-70 tahun.
Dakriosistitis akut pada anak-anak biasanya disebabkan oleh Haemophylus influenza. Pada orang dewasa, biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan Streptococcus hemoliticus sedangkan dakriosistitis kronis disebabkan oleh Staphyloccus epidermidis, Streptococcus pneumonia dan jarang disebabkan oleh Candida albicans. Agen infeksi dapat ditemukan secara miroskopik dengan apusan konjungtiva yang diambil setelah memeras sakkus lakrimalis.
Dakriosistitis dapat terjadi dalam 3 bentuk, yaitu : akut, kronik dan kongenital. Gejala utama dakriosistitis adalah mata berair dan kotoran mata berlebih. Pada dakriosistitis berbentuk akut, di daerah sakkus lakrimalis terdapat gejala radang, sakit, bengkak , nyeri tekan. Materi purulen dapat diperas dari sakkus. Peradangan berupa pembengkakan, merah dan nyeri , biasanya disertai dengan pembengkakan kelenjar pre aurikuler, submandibuler dan disertai peningkatan suhu tubuh. Kadang-kadang kelopak mata dan daerah sisi hidung membengkak. Pada stadium lanjut dapat terjadi komplikasi berupa fistula. Pada dakriosistitis kronik , tanda satu-satunya adalah keluar air mata berlebih.
Untuk menentukan adanya obstruksi pada kelenjar lakrimal, pertama kali yang perlu diperhatikan adalah pada pemeriksaan kelopak mata, kemudian dengan tes menyemprot ke dalam saluran air mata, dan bila diperlukan dilakukan pemeriksaan dakriosisitogafi. Untuk menentukan adanya gangguan pada system eksresi air mata dilakukan :
• Inspeksi pada posisi punctum
• Palpasi daerah sakkus lakrimal, apakah mengeluarkan cairan bercampur nanah
• Irigasi melalui punctum dan kanalikuli lakrimal, bila cairan mencapai rongga hidung , maka system eksresi berfungsi baik (tes anel).
• Probing yaitu memasukkan probe Bowman melalui jalur anatomic system eksresi lakrimal. Tindakan probing didahului oleh dilatasi pungtum dengan dilatators.
Penatalaksanaan dakriosistitis tergantung pada manifestasi klinik penyakit.
1. Antibiotik sistemik dengan regimen sebagai berikut :
a. Anak-anak
- Pasien tidak demam, keadaan umum baik, kasus ringan, diberikan amoxicillin/clavulanate 20-40mg/kg/hari peroral yang dibagi dalam tiga dosis.
- Pasien demam, akut, kasus sedang hingga berat dirawat di rumah sakit dan diterapi dengan cefuroxime 50-100 mg/kg/hari iv dalam 3 dosis.
b. Dewasa
- Pasien tidak demam, keadaan umum baik, kasus ringan diberikan cephalexin 500 mg peroral tiap 6 jam.
- Terapi alternatif berupa amoxicillin /clavulanate 500 mg peroral tiap 8 jam
- Pasien demam dan akut dirawat di rumah sakit dengan penanganan cefazolin 1gr iv tiap 8 jam. 1
Terapi antibiotik diberikan berdasarkan respon klinik dan hasil kultur dan sensitivitas. Antibiotik intravena dapat diganti dengan antibiotic oral dengan dosis yang sebanding tergantung dari tingkat perbaikan, tetapi terapi antibiotic harus tetap dilakukan selama 10-14 hari. Pemberian antibiotik oral lebih efektif pada sebagian besar infeksi, pemberian antibiotik topikal perlu dikurangi, karena tidak mampu mencapai lokasi infeksi. Pada dakriosisitits akut pemberian cholamfenicol topikal dan antibiotik sistemik sampai infeksinya teratasi.
2. Antibiotik tetes topical seperti trimetorim/polymixin
3. Kompres air hangat dan massase di bawah area kantus
4. Pemberian analgesic seperti acetaminophen bila perlu
5. Insisi dan drainase pada abses
6. Koreksi dengan pembedahan dapat dipertimbangkan berupa dacryocystorhinostomy setelah episode akut sembuh, khususnya pada pasien dengan dakriosistitis kronik.
Kesimpulan
Dakriosistitis adalah suatu infeksi pada kantong air mata (sakus lakrimalis). Dakriosistitis terbagi atas akut dan kronik. Bentuk spesial dari inflamasi pada saccus lacrimalis adalah Dakriosistitis Kongenital, dimana patofisiologinya terkait erat dengan embryogenesis sistem eksresi lakrimal. Pada orang dewasa, perempuan lebih sering terkena dakriosistitis. Umumnya dakriosistitis mengenai umur lebih dari 40 tahun, dan tertinggi pada usia 60-70 tahun.
Pada Dakriosistitis Kongenital, kanalisasi yang tidak lengkap dari duktus nasolakrimalis memiliki peran yang penting dari pathogenesis yang terjadi. Obstruksi dari bagian bawah duktus nasolakrimalis seringkali ditemukan pada orang dewasa yang terkena Dakriosistitis. Bakteri aerob dan non aerob bisa didapatkan pada kultur dari anak-anak dan orang dewasa dengan Dakriosistitis.
Infeksi menyebabkan nyeri di daerah sekitar kantong air mata yang tampak merah dan membengkak. Mata menjadi merah dan berair serta mengeluarkan nanah.
Penderita juga mengalami demam. Jika infeksi yang ringan atau berulang berlangsung lama maka sebagian besar gejala mungkin menghilang hanya pembengkakan ringan yang menetap.
Dakriosistitis akut biasanya berespons terhadap antibiotika sistemik yang memadai, dan bentuk menahun sering dapat dipertahankan agar laten dengan tetesan antibiotika. Kompres dengan menggunakan desinfektan juga berpengaruh positif terhadap gangguan klinis. Meskipun begitu, menghilangkan obstruksi adalah penyembuhan satu-satunya.
Sumber : Dari berbagai sumber.
Read More..
Dakriosistitis adalah suatu infeksi pada kantong air mata yang terletak di antara sudut bagian dalam kelopak mata dengan hidung. Dakriosistitis biasanya disebabkan oleh karena adanya blokade pada saluran yang mengalirkan air mata dari kantong air mata ke hidung sehingga duktus (saluran) yang terhalang menjadi terinfeksi. Dakriosistitis dapat berupa akut maupun kronik, dimana hal ini dapat dihubungkan dengan suatu malformasi pada duktus lakrimalis, luka, infeksi pada mata, maupun trauma
Pasien dengan hidung yang datar dan wajah sempit memiliki resiko lebih tinggi terkena Dakriosistitis karena sempitnya tulang kanal nasolakrimalis. Orang berkulit hitam lebih jarang terkena dakriosistitis dikarenakan ostium nasolakrimalisnya besar, selain itu lebih pendek dan lurus dibandingkan orang berkulit putih. Pada orang dewasa, perempuan lebih sering terkena dakriosistitis. Penelitian menunjukkan 70-83% kasus dakriosistitis terjadi pada perempuan. Frekuensi terjadinya dakriosistitis kongenital pada kedua jenis kelamin adalah sama. Umumnya dakriosistitis mengenai umur lebih dari 40 tahun, dan tertinggi pada usia 60-70 tahun.
Dakriosistitis akut pada anak-anak biasanya disebabkan oleh Haemophylus influenza. Pada orang dewasa, biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan Streptococcus hemoliticus sedangkan dakriosistitis kronis disebabkan oleh Staphyloccus epidermidis, Streptococcus pneumonia dan jarang disebabkan oleh Candida albicans. Agen infeksi dapat ditemukan secara miroskopik dengan apusan konjungtiva yang diambil setelah memeras sakkus lakrimalis.
Dakriosistitis dapat terjadi dalam 3 bentuk, yaitu : akut, kronik dan kongenital. Gejala utama dakriosistitis adalah mata berair dan kotoran mata berlebih. Pada dakriosistitis berbentuk akut, di daerah sakkus lakrimalis terdapat gejala radang, sakit, bengkak , nyeri tekan. Materi purulen dapat diperas dari sakkus. Peradangan berupa pembengkakan, merah dan nyeri , biasanya disertai dengan pembengkakan kelenjar pre aurikuler, submandibuler dan disertai peningkatan suhu tubuh. Kadang-kadang kelopak mata dan daerah sisi hidung membengkak. Pada stadium lanjut dapat terjadi komplikasi berupa fistula. Pada dakriosistitis kronik , tanda satu-satunya adalah keluar air mata berlebih.
Untuk menentukan adanya obstruksi pada kelenjar lakrimal, pertama kali yang perlu diperhatikan adalah pada pemeriksaan kelopak mata, kemudian dengan tes menyemprot ke dalam saluran air mata, dan bila diperlukan dilakukan pemeriksaan dakriosisitogafi. Untuk menentukan adanya gangguan pada system eksresi air mata dilakukan :
• Inspeksi pada posisi punctum
• Palpasi daerah sakkus lakrimal, apakah mengeluarkan cairan bercampur nanah
• Irigasi melalui punctum dan kanalikuli lakrimal, bila cairan mencapai rongga hidung , maka system eksresi berfungsi baik (tes anel).
• Probing yaitu memasukkan probe Bowman melalui jalur anatomic system eksresi lakrimal. Tindakan probing didahului oleh dilatasi pungtum dengan dilatators.
Penatalaksanaan dakriosistitis tergantung pada manifestasi klinik penyakit.
1. Antibiotik sistemik dengan regimen sebagai berikut :
a. Anak-anak
- Pasien tidak demam, keadaan umum baik, kasus ringan, diberikan amoxicillin/clavulanate 20-40mg/kg/hari peroral yang dibagi dalam tiga dosis.
- Pasien demam, akut, kasus sedang hingga berat dirawat di rumah sakit dan diterapi dengan cefuroxime 50-100 mg/kg/hari iv dalam 3 dosis.
b. Dewasa
- Pasien tidak demam, keadaan umum baik, kasus ringan diberikan cephalexin 500 mg peroral tiap 6 jam.
- Terapi alternatif berupa amoxicillin /clavulanate 500 mg peroral tiap 8 jam
- Pasien demam dan akut dirawat di rumah sakit dengan penanganan cefazolin 1gr iv tiap 8 jam. 1
Terapi antibiotik diberikan berdasarkan respon klinik dan hasil kultur dan sensitivitas. Antibiotik intravena dapat diganti dengan antibiotic oral dengan dosis yang sebanding tergantung dari tingkat perbaikan, tetapi terapi antibiotic harus tetap dilakukan selama 10-14 hari. Pemberian antibiotik oral lebih efektif pada sebagian besar infeksi, pemberian antibiotik topikal perlu dikurangi, karena tidak mampu mencapai lokasi infeksi. Pada dakriosisitits akut pemberian cholamfenicol topikal dan antibiotik sistemik sampai infeksinya teratasi.
2. Antibiotik tetes topical seperti trimetorim/polymixin
3. Kompres air hangat dan massase di bawah area kantus
4. Pemberian analgesic seperti acetaminophen bila perlu
5. Insisi dan drainase pada abses
6. Koreksi dengan pembedahan dapat dipertimbangkan berupa dacryocystorhinostomy setelah episode akut sembuh, khususnya pada pasien dengan dakriosistitis kronik.
Kesimpulan
Dakriosistitis adalah suatu infeksi pada kantong air mata (sakus lakrimalis). Dakriosistitis terbagi atas akut dan kronik. Bentuk spesial dari inflamasi pada saccus lacrimalis adalah Dakriosistitis Kongenital, dimana patofisiologinya terkait erat dengan embryogenesis sistem eksresi lakrimal. Pada orang dewasa, perempuan lebih sering terkena dakriosistitis. Umumnya dakriosistitis mengenai umur lebih dari 40 tahun, dan tertinggi pada usia 60-70 tahun.
Pada Dakriosistitis Kongenital, kanalisasi yang tidak lengkap dari duktus nasolakrimalis memiliki peran yang penting dari pathogenesis yang terjadi. Obstruksi dari bagian bawah duktus nasolakrimalis seringkali ditemukan pada orang dewasa yang terkena Dakriosistitis. Bakteri aerob dan non aerob bisa didapatkan pada kultur dari anak-anak dan orang dewasa dengan Dakriosistitis.
Infeksi menyebabkan nyeri di daerah sekitar kantong air mata yang tampak merah dan membengkak. Mata menjadi merah dan berair serta mengeluarkan nanah.
Penderita juga mengalami demam. Jika infeksi yang ringan atau berulang berlangsung lama maka sebagian besar gejala mungkin menghilang hanya pembengkakan ringan yang menetap.
Dakriosistitis akut biasanya berespons terhadap antibiotika sistemik yang memadai, dan bentuk menahun sering dapat dipertahankan agar laten dengan tetesan antibiotika. Kompres dengan menggunakan desinfektan juga berpengaruh positif terhadap gangguan klinis. Meskipun begitu, menghilangkan obstruksi adalah penyembuhan satu-satunya.
Sumber : Dari berbagai sumber.
Read More..
Setelah sekian lama blog ditelantarkan karena satu dan lain hal. Akhirnya ada waktu juga untuk membuat sebuah artikel. Baiklah langsung saja.
Penyakit von Willebrand atau hemofilia vaskuler adalah suatu gangguan hemostatik yang diwariskan sebagai sifat dominan autosomal dengan penetrasi bervariasi dan derajat klinis yang bervariasi juga. Mudahnya penyakit ini adalah suatu kekurangan atau kelainan pada faktor von Willebrand di dalam darah yang sifatnya diturunkan.
Von Willebrand Factor (VWF)adalah protein dalam darah yang diperlukan untuk pembekuan darah. Jika tidak terdapat cukup VWF dalam darah, atau tidak bekerja dengan baik, maka dalam proses pembekuan darah memerlukan waktu lebih lama.
Faktor von Willebrand merupakan unsur penting dalam high moleculer weight sub-unit dari kompleks faktor VIII yaitu F VIII R : R CoF.
Faktor von Willebrand ditemukan di dalam plasma, trombosit dan dinding pembuluh darah. Jika faktor ini hilang atau jumlahnya kurang, maka tidak akan terjadi penyumbatan pembuluh darah yang terluka (proses melekatnya trombosit ke dinding pembuluh yang mengalami cedera). Sebagai akibatnya, perdarahan tidak akan segera terhenti sebagaimana mestinya, meskipun pada akhirnya biasanya akan berhenti.
Biasanya penderita memiliki orang tua dengan riwayat gangguan perdarahan.
Anak mudah mengalami memar atau mengalami perdarahan yang berlebihan setelah kulitnya tergores, pencabutan gigi, pengangkatan amandel maupun pembedahan lainnya.
Pada wanita, darah menstruasinya sangat banyak. Di lain fihak, perubahan hormonal, stres, kehamilan peradangan dan infeksi bisa merangsang tubuh untuk meningkatkan pembentukan faktor von Willebrand dan untuk sementara waktu bisa memperbaiki pembentukan bekuan.
Secara genetika penyakit von Willebrand dibedakan 2 jenis :
1. Autosomal Dominan tipe klasik
Penyakit ini familial dengan penetrasi dan ekspresi yang sangat berbeda-beda.
2. Autosomal Resesif
Dalam keluarga biasanya tidak ada yang menderita penyakit ini. Sering ada perkawinan consanguin. Pada kasus homozigot gejala-gejala klinik lebih berat. Orang tua penderita biasanya tidak ada gejala-gejala perdarahan / asimptomatik.
Penyakit Von Willebrand dapat mengenai pria dan wanita. Namun, karena banyak wanita dengan VWD mengalami perdarahan haid yang banyak dan perdarahan lama setelah melahirkan, lebih banyak wanita yang mempunyai gejala dibandingkan pria.
Anak - anak juga dapat menderita VWD. Mereka dilahirkan dengan penyakit ini. Hal ini karena vWD adalah kelainan yang diturunkan.
Penderita penyakit ini akan mengalami kesulitan menghentikan pendarahan saat terluka atau cidera. Ada 3 jenis penyakit ini, tipe 1, tipe 2, dan tipe 3.
Pengobatan penyakit ini tergantung dari jenis Von Willebrand yang diderita. Tujuan utama pengobatan adalah membebaskan penderita dari faktor-faktor Von Willebrand. Selain itu adalah mencegah terjadinya kerusakan gumpalan darah.
Read More..
Penyakit von Willebrand atau hemofilia vaskuler adalah suatu gangguan hemostatik yang diwariskan sebagai sifat dominan autosomal dengan penetrasi bervariasi dan derajat klinis yang bervariasi juga. Mudahnya penyakit ini adalah suatu kekurangan atau kelainan pada faktor von Willebrand di dalam darah yang sifatnya diturunkan.
Von Willebrand Factor (VWF)adalah protein dalam darah yang diperlukan untuk pembekuan darah. Jika tidak terdapat cukup VWF dalam darah, atau tidak bekerja dengan baik, maka dalam proses pembekuan darah memerlukan waktu lebih lama.
Faktor von Willebrand merupakan unsur penting dalam high moleculer weight sub-unit dari kompleks faktor VIII yaitu F VIII R : R CoF.
Faktor von Willebrand ditemukan di dalam plasma, trombosit dan dinding pembuluh darah. Jika faktor ini hilang atau jumlahnya kurang, maka tidak akan terjadi penyumbatan pembuluh darah yang terluka (proses melekatnya trombosit ke dinding pembuluh yang mengalami cedera). Sebagai akibatnya, perdarahan tidak akan segera terhenti sebagaimana mestinya, meskipun pada akhirnya biasanya akan berhenti.
Biasanya penderita memiliki orang tua dengan riwayat gangguan perdarahan.
Anak mudah mengalami memar atau mengalami perdarahan yang berlebihan setelah kulitnya tergores, pencabutan gigi, pengangkatan amandel maupun pembedahan lainnya.
Pada wanita, darah menstruasinya sangat banyak. Di lain fihak, perubahan hormonal, stres, kehamilan peradangan dan infeksi bisa merangsang tubuh untuk meningkatkan pembentukan faktor von Willebrand dan untuk sementara waktu bisa memperbaiki pembentukan bekuan.
Secara genetika penyakit von Willebrand dibedakan 2 jenis :
1. Autosomal Dominan tipe klasik
Penyakit ini familial dengan penetrasi dan ekspresi yang sangat berbeda-beda.
2. Autosomal Resesif
Dalam keluarga biasanya tidak ada yang menderita penyakit ini. Sering ada perkawinan consanguin. Pada kasus homozigot gejala-gejala klinik lebih berat. Orang tua penderita biasanya tidak ada gejala-gejala perdarahan / asimptomatik.
Penyakit Von Willebrand dapat mengenai pria dan wanita. Namun, karena banyak wanita dengan VWD mengalami perdarahan haid yang banyak dan perdarahan lama setelah melahirkan, lebih banyak wanita yang mempunyai gejala dibandingkan pria.
Anak - anak juga dapat menderita VWD. Mereka dilahirkan dengan penyakit ini. Hal ini karena vWD adalah kelainan yang diturunkan.
Penderita penyakit ini akan mengalami kesulitan menghentikan pendarahan saat terluka atau cidera. Ada 3 jenis penyakit ini, tipe 1, tipe 2, dan tipe 3.
Pengobatan penyakit ini tergantung dari jenis Von Willebrand yang diderita. Tujuan utama pengobatan adalah membebaskan penderita dari faktor-faktor Von Willebrand. Selain itu adalah mencegah terjadinya kerusakan gumpalan darah.
Read More..
Kelainan sindrom Down terjadi karena kelebihan jumlah kromosom pada kromosom nomor 21, yang seharusnya dua menjadi tiga. Karena ciri-ciri yang tampak aneh seperti tinggi badan yang relative pendek, kepala mengecil, hidung yang datar menyerupai orang Mongolia maka sering juga dikenal dengan Mongoloid. Pada tahun 1970an para ahli dari Amerika dan Eropa merevisi nama dari kelainan yang terjadi pada anak tersebut dengan merujuk penemu pertama kali syndrome ini dengan istilah Down Syndrome dan hingga kini penyakit ini dikenal dengan istilah yang sama. Kelainan kromosom itu bukan faktor keturunan. Kelainan bisa menyebabkan penderitanya mengalami kelainan fisik seperti kelainan jantung bawaan, otot-otot melemah (hypotonia), dan retardasi mental akibat hambatan perkembangan kecerdasan dan psikomotor. Hingga kini, penyebab kelainan jumlah kromosom itu masih belum dapat diketahui. Pada penderita Sindrom Down jumlah kromosom 21 tidak sepasang, tetapi 3 buah sehingga jumlah total kromosom menjadi 47.
Kelainan ditemukan diseluruh dunia pada semua suku bangsa. Diperkirakan angka kejadian 1,5 : 1000 kelahiran dan terdapat 10 % diantara penderita retardasi mental.
Menurut Biran, sejauh ini diketahui faktor usia ibu hamil mempengaruhi tingkat risiko janin mengidap SD. Usia yang berisiko adalah ibu hamil pada usia lebih dari 35 tahun. Kehamilan pada usia lebih dari 40 tahun, risikonya meningkat 10 kali lipat dibanding pada usia 35 tahun. Sel telur (ovum) semakin menua seiring pertambahan usia perempuan.
Sindrom Down banyak dilahirkan oleh ibu berumur tua (resiko tinggi), ibu-ibu di atas 35 tahun harus waspada akan kemungkinan ini. Angka kejadian Sindrom Down meningkat jelas pada wanita yang melahirkan anak setelah berusia 35 tahun ke atas. Sel telur wanita telah dibentuk pada saat wanita tersebut masih dalam kandungan yang akan dimatangkan satu per satu setiap bulan pada saat wanita tersebut akil balik.
Pada saat wanita menjadi tua, kondisi sel telur tersebut kadang-kadang menjadi kurang baik dan pada waktu dibuahi oleh sel telur laki-laki, sel benih ini mengalami pembelahan yang kurang sempurna. Penyebab timbulnya kelebihan kromosom 21 bisa pula karena bawaan lahir dari ibu atau bapak yang mempunyai dua buah kromosom 21, tetapi terletak tidak pada tempat yang sebenarnya, misalnya salah satu kromosom 21 tersebut menempel pada kromosom lain sehingga pada waktu pembelahan sel kromosom 21 tersebut tidak membelah dengan sempurna.
GEJALA atau TANDA-TANDA Gejala atau tanda-tanda yang muncul akibat Down syndrome dapat bervariasi mulai dari yang tidak tampak sama sekali, tampak minimal sampai muncul tanda yang khas. Tanda yang paling khas pada anak yang menderita Down Syndrome adalah adanya keterbelakangan perkembangan fisik dan mental pada anak (Olds, London, & Ladewing, 1996). Penderita sangat sangat mudah dikenali dengan adanya penampilan fisik yang menonjol berupa bentuk kepala yang relatif kecil dari normal (microchephaly) dengan bagian anteroposterior kepala mendatar. Pada bagian wajah biasanya tampak sela hidung yang datar, mulut yang mengecil dan lidah yang menonjol keluar (macroglossia). Seringkali mata menjadi sipit dengan sudut bagian tengah membentuk lipatan (epicanthal folds). Tanda klinis pada bagian tubuh lainnya berupa tangan yang pendek termasuk ruas jari-jarinya serta jarak antara jari pertama dan kedua baik pada tangan maupun kaki melebar. Sementara itu lapisan kulit biasanya tampak keriput (dermatoglyphics).Kelainan kromosom ini juga bisa menyebakan gangguan atau bahkan kerusakan pada sistim organ yang lain. Pada bayi baru lahir kelainan dapat berupa Congenital Heart Disease. kelainan ini yang biasanya berakibat fatal di mana bayi dapat meninggal dengan cepat.
DIAGNOSIS
Pada bayi baru lahir, dokter akan menduga adanya Sindrom Down karena gambaran wajah yang khas, tubuhnya yang sangat lentur, biasanya otot-ototnya sangat lemas, sehingga menghambat perkembangan gerak bayi. 4
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
1. gejala klinis
2. pemeriksaan tambahan:
a. dermatoglifik
b. pemeriksaan kromosom
3. patologi anatomi.
Otak anak dengan kelainan ini biasanya lebih kecil dari normal dan makin besar anak, pertumbuhan otak makin ketinggalan.
PENANGANAN
Cara medik tidak ada pengobatan pada penderita ini karena cacatnya pada sel benih yang dibawa dari dalam kandungan. Pada saat bayi baru lahir, bila diketahui adanya kelemahan otot, bisa dilakukan latihan otot yang akan membantu mempercepat kemajuan pertumbuhan dan perkembangan anak. Penderita ini bisa dilatih dan dididik menjadi manusia yang mandiri untuk bisa melakukan semua keperluan pribadinya sehari-hari seperti berpakaian dan buang air, walaupun kemajuannya lebih lambat dari anak biasa.
PENCEGAHAN
Deteksi dini sindrom Down dilakukan pada usia janin mulai 11 minggu (2,5 bulan) sampai 14 minggu. Dengan demikian, orangtua akan diberi kesempatan memutuskan segala hal terhadap janinnya. Jika memang kehamilan ingin diteruskan, orangtua setidaknya sudah siap secara mental.
Para ibu dianjurkan untuk tidak hamil setelah usia 35 tahun. Memang ini merupakan suatu problem tersendiri dengan majunya zaman yang wanita cenderung mengutamakan karier sehingga menunda perkawinan dan atau kehamilan. Sangatlah bijaksana bila informasi ini disampaikan bersama-sama oleh petugas keluarga berencana.
Berkonsultasilah ke dokter bila seorang pernah mengalami keguguran atau melahirkan anak yang cacat karena mungkin wanita tersebut memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan tertentu untuk mencari penyebabnya. Bila sudah terjadi kehamilan pencegahan bisa dilakukan dengan pemeriksaan darah dan atau kromosom dari cairan ketuban atau ari-ari seperti telah disebutkan.
Read More..
Kelainan ditemukan diseluruh dunia pada semua suku bangsa. Diperkirakan angka kejadian 1,5 : 1000 kelahiran dan terdapat 10 % diantara penderita retardasi mental.
Menurut Biran, sejauh ini diketahui faktor usia ibu hamil mempengaruhi tingkat risiko janin mengidap SD. Usia yang berisiko adalah ibu hamil pada usia lebih dari 35 tahun. Kehamilan pada usia lebih dari 40 tahun, risikonya meningkat 10 kali lipat dibanding pada usia 35 tahun. Sel telur (ovum) semakin menua seiring pertambahan usia perempuan.
Sindrom Down banyak dilahirkan oleh ibu berumur tua (resiko tinggi), ibu-ibu di atas 35 tahun harus waspada akan kemungkinan ini. Angka kejadian Sindrom Down meningkat jelas pada wanita yang melahirkan anak setelah berusia 35 tahun ke atas. Sel telur wanita telah dibentuk pada saat wanita tersebut masih dalam kandungan yang akan dimatangkan satu per satu setiap bulan pada saat wanita tersebut akil balik.
Pada saat wanita menjadi tua, kondisi sel telur tersebut kadang-kadang menjadi kurang baik dan pada waktu dibuahi oleh sel telur laki-laki, sel benih ini mengalami pembelahan yang kurang sempurna. Penyebab timbulnya kelebihan kromosom 21 bisa pula karena bawaan lahir dari ibu atau bapak yang mempunyai dua buah kromosom 21, tetapi terletak tidak pada tempat yang sebenarnya, misalnya salah satu kromosom 21 tersebut menempel pada kromosom lain sehingga pada waktu pembelahan sel kromosom 21 tersebut tidak membelah dengan sempurna.
GEJALA atau TANDA-TANDA Gejala atau tanda-tanda yang muncul akibat Down syndrome dapat bervariasi mulai dari yang tidak tampak sama sekali, tampak minimal sampai muncul tanda yang khas. Tanda yang paling khas pada anak yang menderita Down Syndrome adalah adanya keterbelakangan perkembangan fisik dan mental pada anak (Olds, London, & Ladewing, 1996). Penderita sangat sangat mudah dikenali dengan adanya penampilan fisik yang menonjol berupa bentuk kepala yang relatif kecil dari normal (microchephaly) dengan bagian anteroposterior kepala mendatar. Pada bagian wajah biasanya tampak sela hidung yang datar, mulut yang mengecil dan lidah yang menonjol keluar (macroglossia). Seringkali mata menjadi sipit dengan sudut bagian tengah membentuk lipatan (epicanthal folds). Tanda klinis pada bagian tubuh lainnya berupa tangan yang pendek termasuk ruas jari-jarinya serta jarak antara jari pertama dan kedua baik pada tangan maupun kaki melebar. Sementara itu lapisan kulit biasanya tampak keriput (dermatoglyphics).Kelainan kromosom ini juga bisa menyebakan gangguan atau bahkan kerusakan pada sistim organ yang lain. Pada bayi baru lahir kelainan dapat berupa Congenital Heart Disease. kelainan ini yang biasanya berakibat fatal di mana bayi dapat meninggal dengan cepat.
DIAGNOSIS
Pada bayi baru lahir, dokter akan menduga adanya Sindrom Down karena gambaran wajah yang khas, tubuhnya yang sangat lentur, biasanya otot-ototnya sangat lemas, sehingga menghambat perkembangan gerak bayi. 4
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
1. gejala klinis
2. pemeriksaan tambahan:
a. dermatoglifik
b. pemeriksaan kromosom
3. patologi anatomi.
Otak anak dengan kelainan ini biasanya lebih kecil dari normal dan makin besar anak, pertumbuhan otak makin ketinggalan.
PENANGANAN
Cara medik tidak ada pengobatan pada penderita ini karena cacatnya pada sel benih yang dibawa dari dalam kandungan. Pada saat bayi baru lahir, bila diketahui adanya kelemahan otot, bisa dilakukan latihan otot yang akan membantu mempercepat kemajuan pertumbuhan dan perkembangan anak. Penderita ini bisa dilatih dan dididik menjadi manusia yang mandiri untuk bisa melakukan semua keperluan pribadinya sehari-hari seperti berpakaian dan buang air, walaupun kemajuannya lebih lambat dari anak biasa.
PENCEGAHAN
Deteksi dini sindrom Down dilakukan pada usia janin mulai 11 minggu (2,5 bulan) sampai 14 minggu. Dengan demikian, orangtua akan diberi kesempatan memutuskan segala hal terhadap janinnya. Jika memang kehamilan ingin diteruskan, orangtua setidaknya sudah siap secara mental.
Para ibu dianjurkan untuk tidak hamil setelah usia 35 tahun. Memang ini merupakan suatu problem tersendiri dengan majunya zaman yang wanita cenderung mengutamakan karier sehingga menunda perkawinan dan atau kehamilan. Sangatlah bijaksana bila informasi ini disampaikan bersama-sama oleh petugas keluarga berencana.
Berkonsultasilah ke dokter bila seorang pernah mengalami keguguran atau melahirkan anak yang cacat karena mungkin wanita tersebut memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan tertentu untuk mencari penyebabnya. Bila sudah terjadi kehamilan pencegahan bisa dilakukan dengan pemeriksaan darah dan atau kromosom dari cairan ketuban atau ari-ari seperti telah disebutkan.
Read More..
Insulin di gunakan untuk mnegobati penyakit diabetes. Saat ini insulin manusia dapat di produksi secara masal dengan menggunakan bakteri. Hal ini mungkin dilakukan dengan rekayasa genetika, salah satunya dengan teknik DNA rekombinan. Teknik DNA rekombinan merupakan hal yang sangat penting dalam rekayasa genetika. Sebelum itu ada satu istilah yang harus kita mengerti. Plasmid merupakan DNA Bakteri yang terpisah dari kromosom bakteri. Plasmid dapat bereplikasi dan dapat digunakan sebagai vektor untuk mengklonkan gen. Salah satu contoh rekayasa genetika dengan menggunakan teknik DNA rekombinan berupa
produksi hormon insulin yang secara sederhana tahapnya dapat dijelaskan sebagai berikut.
1. mengidentifikasi dan mengisolasi gen penghasil insulin dari sel pankreas manusia.
a. mula-mula mRNA yang telah disalin dari gen penghasil insulin diekstrak dari sel pankreas. Kemudian enzim transkriptase ditambahkan pada mRNA bersamaan dengan nukleotida penyusun DNA.
b. Enzim ini menggunakan mRNA sebagai cetakan untuk membentuk DNA berantai tunggal.
c. DNA ini kemudian dilepaskan dari mRNA.
d. Enzim DNA polymerase digunakan untuk melengkapi DNA rantai tunggal menjadi rantai ganda, disebut DNA komplementer (c-DNA), yang merupakan gen penghasil insulin.
2. melepaskan salinan gen penghasil insulin tersebut dengan cara memotong kromosom secara khusus menggunakan enzim restriksi.
3. mengekstrak plasmid dari sel bakteri, kemudian membuka plasmid dari sel bakteri dengan menggunakan enzim restriksi yang lain. Sementara itu, di dalam serangkaian tabung reaksi atau cawan petri, gen penghasil insulin manusia (dalam bentuk c-DNA) disiapkan untuk dipasangkan pada plasmid yang terbuka tersebut.
4. memasang gen penghasil insulin ke dalam cincin plasmid. Mula-mula, ikatan yang terjadi masih lemah, kemudian enzim DNA ligase memperkuat ikatan ini sehingga dihasilkan molekul DNA rekombinan / plasmid rekombinan yang bagus.
5. memasukkan plasmid rekombinan kedalam bakteri E. coli. Di dalam sel bakteri ini plasmid mengadakan replikasi.
6. mengultur bakteri E. coli yang akan berkembang biak dengan cepat menghasilkan klon-klon bakteri yang mengandung plasmid rekombinan penghasil insulin. Melalui rekayasa genetika dapat dihasilkan E. coli yang merupakan penghasil insulin dalam jumlah banyak dan dalam waktu yang singkat.
Read More..
produksi hormon insulin yang secara sederhana tahapnya dapat dijelaskan sebagai berikut.
1. mengidentifikasi dan mengisolasi gen penghasil insulin dari sel pankreas manusia.
a. mula-mula mRNA yang telah disalin dari gen penghasil insulin diekstrak dari sel pankreas. Kemudian enzim transkriptase ditambahkan pada mRNA bersamaan dengan nukleotida penyusun DNA.
b. Enzim ini menggunakan mRNA sebagai cetakan untuk membentuk DNA berantai tunggal.
c. DNA ini kemudian dilepaskan dari mRNA.
d. Enzim DNA polymerase digunakan untuk melengkapi DNA rantai tunggal menjadi rantai ganda, disebut DNA komplementer (c-DNA), yang merupakan gen penghasil insulin.
2. melepaskan salinan gen penghasil insulin tersebut dengan cara memotong kromosom secara khusus menggunakan enzim restriksi.
3. mengekstrak plasmid dari sel bakteri, kemudian membuka plasmid dari sel bakteri dengan menggunakan enzim restriksi yang lain. Sementara itu, di dalam serangkaian tabung reaksi atau cawan petri, gen penghasil insulin manusia (dalam bentuk c-DNA) disiapkan untuk dipasangkan pada plasmid yang terbuka tersebut.
4. memasang gen penghasil insulin ke dalam cincin plasmid. Mula-mula, ikatan yang terjadi masih lemah, kemudian enzim DNA ligase memperkuat ikatan ini sehingga dihasilkan molekul DNA rekombinan / plasmid rekombinan yang bagus.
5. memasukkan plasmid rekombinan kedalam bakteri E. coli. Di dalam sel bakteri ini plasmid mengadakan replikasi.
6. mengultur bakteri E. coli yang akan berkembang biak dengan cepat menghasilkan klon-klon bakteri yang mengandung plasmid rekombinan penghasil insulin. Melalui rekayasa genetika dapat dihasilkan E. coli yang merupakan penghasil insulin dalam jumlah banyak dan dalam waktu yang singkat.
Read More..
Mendel dilahirkan tahun 1822 di kota Heinzendorf di daerah daulat kerajaan Austria yang kini masuk bagian wilayah Cekosiowakia. Tahun 1843 dia masuk biara Augustinian, di kota Brunn, Austria (kini bernama Brno, Ceko). di sini ia mempelajari berbagai ilmu selain hortikultura yang telah diminatinya sejak kanak-kanak di pertanian ayahnya. Biara ini sendiri memiliki kebun raya yang bagus, kebun sayur, kebun buah, peternakan tawon, dan perusahaan susu untuk memenuhi kebutuhan biara. Perpustakaan biara kaya akan buku dan tulisan-tulisan ilmiah mutakhir. Mendel memperoleh kesempatan emas untuk melanjutkan minatnya dalam hortikultura. Selanjutnya, dia memulai kariernya sebagai guru dan terus menekuni ilmu alam di Universitas Vienna dengan melakukan eksperimen untuk menguji gagasan dalam ilmu.
Sementara itu, mulai tahun 1856 dia memperlihatkan pengalaman-pengalamannya yang masyhur di bidang pembiakan tumbuh-tumbuhan. Menjelang tahun 1865 dia sudah menemukan hukum keturunannya yang kesohor dan mempersembahkan kertas kerjanya di depan perkumpulan peminat sejarah alam kota Brunn. Tahun 1866 hasil penyelidikannya diterbitkan oleh majalah Transactions milik perkumpulan itu di bawah judul "Experiments with Plant Hybrids." Kertas kerja keduanya diterbitkan oleh majalah itu juga tiga tahun kemudian. Kendati majalah itu bukanlah majalah besar, tetapi banyak terdapat di pelbagai perpustakaan besar. Di samping itu Mendel mengirim satu salinan kepada Karl Nageli, seorang tokoh disegani di bidang ilmu keturunan. Nageli membaca salinan itu dan kirim balasan kepada Mendel tetapi dia tidak paham apa yang teramat penting dalam salinan kertas kerja Mendel itu. Sesudah itu umumnya kertas kerja Mendel diabaikan dan nyaris dilupakan orang hampir tiga puluh tahun lamanya.
Tahun 1866 Mendel naik pangkat ditunjuk jadi pendeta kepala di biaranya. Kesibukan administrasi rutin membuatnya kehabisan tempo melanjutkan penyelidikannya dalam bidang tanam-tanaman. Ketika dia meninggal tahun 1884 dalam usia enam puluh satu, penyelidikan briliannya nyaris dilupakan orang dan dia tak peroleh pengakuan apa pun untuk penyelidikan itu.
Jerih payah Mendel baru diketemukan kembali tahun 1900 oleh tiga ilmuwan dari tiga bangsa yang berbeda-beda: Hugo de Vries dari Negeri Belanda, Carl Correns dari Jerman dan Erich von Tschermak dari Austria. Mereka bekerja secara terpisah tatkala menemukan artikel Mendel. Masing-masing mereka sudah punya pengalaman sendiri di bidang botani. Masing-masing secara tersendiri menemukan hukum Mendel. Dan masing-masing (sebelum menerbitkan buku) secara seksama mempelajari hasil kerja Mendel dan masing-masing pula menjelaskan bahwa penyelidikannya memperkuat pendapat Mendel. Satu kebetulan segitiga yang aneh! Lebih dari itu, di tahun itu juga, William Bateson, ilmuwan berkebangsaan Inggris, menemukan pula kertas kerja Mendel yang asli dan segera mengedepankan kepada kalangan dunia ilmu. Di penghujung tahun itu Mendel dapat sambutan meriah dan penghargaan atas begitu hebat karya-karya yang dilakukannya selama masa hidupnya.
EKSPERIMEN MENDEL
Eksperimen Mendel dimulai saat dia berada di biara Brunn didorong oleh keingintahuannya tentang suatu ciri tumbuhan diturunkan dari induk keturunannya. Jika misteri ini dapat dipecahkan, petani dapat menanam hibrida dengan hasil yang lebih besar. Prosedur Mendel merupakan langkah yang cemerlang dibanding prosedur yang dilakukan waktu itu. Mendel sangat memperhitungkan aspek keturunan dan keturunan tersebut diteliti sebagai satu kelompok, bukan sejumlah keturunan yang istimewa. Dia juga memisahkan berbagai macam ciri dan meneliti satu jenis ciri saja pada waktu tertentu; tidak memusatkan perhatian pada tumbuhan sebagai keseluruhan.
Dalam eksperimennya, Mendel memilih tumbuhan biasa, kacang polong, sedangkan para peneliti lain umumnya lebih suka meneliti tumbuhan langka. Dia mengidentifikasi tujuh ciri berbeda yang kemudian dia teliti:
* bentuk benih (bundar atau keriput),
* warna benih (kuning atau hijau),
* warna selaput luar (berwarna atau putih),
* bentuk kulit biji yang matang (licin atau bertulang),
* warna kulit biji yang belum matang (hijau atau kuning),
* letak bunga (tersebar atau hanya di ujung), dan
* panjang batang tumbuhan (tinggi atau pendek).
Mendel menyilang tumbuhan tinggi dengan tumbuhan pendek dengan menaruh tepung sari dari yang tinggi pada bunga pohon yang pendek, demikian sebaliknya. (Sebelumnya, dia memeriksa kemurnian jenis pohon induk tersebut dengan memastikan bahwa nenek moyang tumbuhan itu selalu menunjukkan ciri-ciri yang sama.) Mendel mengharapkan bahwa semua keturunan generasi pertama hasil persilangan itu akan berupa pohon berukuran sedang atau separuh tinggi dan separuh pendek. Namun ternyata, semua keturunan generasi pertama berukuran tinggi. Rupanya sifat pendek telah hilang sama sekali. Lalu Mendel membiarkan keturunan generasi pertama itu berkembang biak sendiri menghasilkan keturunan generasi kedua. Kali ini, tiga perempat berupa tumbuhan tinggi dan seperempat tumbuhan pendek. Ciri-ciri yang tadinya hilang muncul kembali.
Dia menerapkan prosedur yang sama pada enam ciri lain. Dalam setiap kasus, satu dari ciri-ciri yang berlawanan hilang dalam keturunan generasi pertama dan muncul kembali dalam seperempat keturunan generasi kedua. (Hasil ini juga diperoleh dari penelitian terhadap ratusan tumbuhan.)
HUKUM MENDEL PERTAMA
Mendel menarik beberapa kesimpulan dari hasil penelitiannya. Dia menyatakan bahwa setiap ciri dikendalikan oleh dua macam informasi, satu dari sel jantan (tepung sari) dan satu dari sel betina (indung telur di dalam bunga). Kedua informasi ini (kelak disebut plasma pembawa sifat keturunan atau gen) menentukan ciri-ciri yang akan muncul pada keturunan. Sekarang, konsep ini disebut Hukum Mendel Pertama -- Hukum Pemisahan.
Untuk setiap ciri yang diteliti oleh Mendel dalam kacang polong, ada satu ciri yang dominan sedangkan lainnya terpendam. Induk "jenis murni" dengan ciri dominan memunyai sepasang gen dominan (AA) dan dapat memberi hanya satu gen dominan (A) kepada keturunannya. Induk "jenis murni" dengan ciri yang terpendam memunyai sepasang gen terpendam (aa) dan dapat memberi hanya satu gen terpendam (a) kepada keturunannya. Maka keturunan generasi pertama menerima satu gen dominan dan satu gen terpendam (Aa) dan menunjukkan ciri-ciri gen dominan. Bila keturunan ini berkembang biak sendiri menghasilkan keturunan generasi kedua, sel-sel jantan dan betina masing-masing dapat mengandung satu gen dominan (A) atau gen terpendam (a). Oleh karenanya, ada empat kombinasi yang mungkin: AA, Aa, aA dan aa. Tiga kombinasi yang pertama menghasilkan tumbuhan dengan ciri dominan, sedangkan kombinasi terakhir menghasilkan satu tumbuhan dengan ciri terpendam.
HUKUM MENDEL KEDUA
Kemudian Mendel meneliti dua ciri sekaligus, yakni bentuk benih (bundar atau keriput) dan warna benih (kuning atau hijau). Dia menyilang tumbuhan yang selalu menunjukkan ciri-ciri dominan (bentuk bundar dan warna kuning) dengan tumbuhan berciri terpendam (bentuk keriput dan warna hijau). Sekali lagi, ciri terpendam tidak muncul dalam keturunan generasi pertama. Jadi, semua tumbuhan generasi pertama memunyai benih kuning bundar. Namun, tumbuhan generasi kedua memunyai empat macam benih yang berbeda, yakni bundar dan kuning, bundar dan hijau, keriput dan kuning, dan keriput dan hijau. Keempat macam ini dibagi dalam perbandingan 9:3:3:1. Mendel mengecek hasil ini dengan kombinasi dua ciri lain. Perbandingan yang sama muncul lagi.
Perbandingan 9:3:3:1 menunjukkan bahwa kedua ciri tidak saling tergantung, sebab perbandingan 3:1 untuk satu ciri bertahan dalam setiap subkelompok ciri yang lain, dan sebaliknya. Hasil ini disebut Hukum Mendel Kedua -- Hukum Ragam Bebas.
Eksperimen Mendel menunjukkan bahwa ketika tanaman induk membentuk sel-sel reproduksi jantan dan betina, semua kombinasi bahan genetik dapat muncul dalam keturunannya, dan selalu dalam proporsi yang sama dalam setiap generasi. Informasi genetik selalu ada meskipun ciri tertentu tidak tampak di dalam beberapa generasi karena didominasi oleh gen yang lebih kuat. Dalam generasi kemudian, bila ciri dominan tidak ada, ciri terpendam itu akan muncul lagi.
Read More..
Apa pula ini? Mungkin itu yang muncul di benak ketika membaca judul ini. Namun sebagian mungkin sudah bisa menebak, mengingat posting yang ada di blog ini sebagian besar berhubungan dengan penyakit.
Semua di antara kita, saya rasa mengenal kata jerawat. Jerawat adalah kondisi abnormal kulit akibat gangguan berlebihan produksi kelenjar minyak (sebaceous gland) yang menyebabkan penyumbatan saluran folikel rambut dan pori-pori kulit. Tapi tahukah anda bahwa ada satu jenis acne yang penampakannya berbeda dari jerawat biasa, penyebab timbulnya juga cukup berbeda dengan jerawat biasa, dan kebanyakan hanya muncul pada usia sekitar pertengahan, yaitu Acne Rosacea.
Rosacea adalah penyakit kronis yang menimpa lebih dari 16 juta warga Amerika Utara. Rosacea paling sering ditemukan pada orang dewasa antara usia 30 tahun hingga 65 tahun tetapi rosacea juga dapat menimpa anak-anak.
Rosacea adalah peradangan kronis terutama di kulit wajah seperti pipi, dagu, dahi, dan hidung, tetapi dapat muncul pada telinga, leher, dada dan kepala. Kalau melihat dari penjelasan di atas jelas bahwa yang biasa memperoleh rosacea adalah orang dewasa,terutama perempuan.
Rosacea biasa ditandai dengan wajah yang bengkak dan merah, dengan bintil-bintil merah menandakan adanya pembuluh darah yang pecah, kulit wajah mudah memerah, kekeringan kulit wajah yang berlebihan dan iritasi di sekitar hidung dan pipi.
Hidung yang besar dan me- rah serta pipi yang bersemu merah yang sering terlihat pada pria dewasa yang ketergantungan alkohol sering kali merupakan Acne Rosacea. Alkohol memang salah satu dari sekian banyak penyebab Acne jenis ini.
Seiring waktu,kulit pun menjadi lebih kemerahan dan kondisi kulit menjadi kasar. Kegagalan untuk mencari pengobatan bagi rosacea dapat menghasilkan gundukan jerawat dan bahkan dapat berkembang. Dalam kasus yang parah hidung bengkak.
Sekalipun tidak di pengaruhi hormon, tapi wanita yang memasuki masa menopause bisa tiba-tiba men- derita Acne Rosacea akibat pelebaran pembuluh vena di wajah yang lazim muncul pada masa menopause.Pada kondisi ini, sebaiknya penderita menghindari kopi, alkohol, makanan pedas dan minuman panas.
Penyebab lainnya adalah rendahnya kadar asam lambung. Umumnya para penderita Acne Rosacea mengalami hipokloridria, yang berarti tubuhnya memproduksi sedikit asam lambung. Asam lambung memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan. Salah satu hal yang dapat di lakukan untuk mengakali hal ini adalah dengan memakan sayuran pahit seperti paria dan daun pepaya rebus. Rasa pahit akan meningkatkan asam lambung dan sekresi enzim pencernaan.
Kadang-kadang intoleransi terhadap jenis makanan tertentu juga bisa menjadi faktor pemicu Acne Rosacea. Kecemasan dan depresi juga bisa menekan kadar keasaman lambung, jadi pengobatannya bisa jadi membutuhkan ramuan-ramuan yang bersifat relaksan. Vitamin B dapat membantu menjaga keseimbangan sistem syaraf dan vitamin B kompleks potensi tinggi juga dapat membantu penyembuhan Rosacea.
Ada empat tahap umum rosacea yang diakui. Tahap I dapat dijelaskan sebagai pre-rosacea. Tahap ini ditandai dengan kemerahan yang muncul berkali-kali, terutama pada orang-orang dengan riwayat penyakit rosacea dalam keluarganya. Gejala kemerahan pada rosacea dapat muncul sejak masa kanak-kanak, walaupun onset umur yang khas untuk rosacea adalah 30 sampai 60 tahun. Frekuensi terjadinya kemerahan pada wajah atau keluhan mengenai terbakar, kemerahan, dan rasa menyengat mungkin meningkat saat penggunaan produk-produk perawatan kulit yang umum atau pengobatan antijerawat. Tahap II rosacea adalah tahap vaskuler. Pada tahap ini dalam perjalanan penyakitnya, tampak eritema yang tidak tetap di daerah tengah wajah, dan juga telangiektasi yang tipis. Pada tahap III rosacea, kemerahan pada wajah menjadi lebih dalam dan permanen. Telangiektasi meningkat, serta papul dan pustul mulai muncul. Selama tahap ini, perubahan pada mata, seperti conjunctivitisdan blepharitis, dapat terjadi. Edema dapat timbul di daerah di atas lipatan nasolabial. Pada tahap IV, peradangan pada kulit dan mata berlanjut dan meningkat. Peradangan pada mata dapat berlanjut menjadi keratitis dan mengakibatkan kehilangan penglihatan. Telangiektasi yang banyak dapat ditemukan di daerah sekitar hidung. Dalam hal ini fibroplasia dan hiperplasia kelenjar sebasea pada kulit mengakibatkan pembesaran hidung yang dikenal sebagai rhynophyma.
Langkah pertama yang paling penting dalam pengobatan Rosasea adalah menghilangkan factor pencetusnya. Adapun factor pencetusnya adalah paparan dan situasi, yang dapat menyebabkan kemerahan dan perubahan kulit. Namun, factor yang paling penting adalah paparan sinar matahari. Pasien Rosasea dianjurkan harus memakai sun block ketike berada di luar ruangan. Stress, lewat aktivasi saraf otonom juga dapat memperberat kemerahan pada kulit. Mengkonsumsi alkohol, meskipun bukan salah satu penyebab, dapat merangsang kondisi ini melalui vasodilatasi peripheral. Makanan pedas juga dapat merangsang gejala Rosasea dengan stimulasi saraf otonom. Terakhir, penggunaan pembersih wajah, lotion, dan kosmetik yang tidak menyebabkan iritasi, hidroalergenik, dan komedo.
Rosasea harus ditangani sedini mungkin setelah manifestasi gejala timbul untuk mencegah terjadinya edema dan fibrosis irreversible. Dulu antibiotik dipertimbangkan sebagai pilihan pertama pengobatan, meskipun keberhasilannya pada efek anti inflamasilebih utama dibandingkan sebagai anti mikroba. Metrodinazole topikal, dimana efektif untuk Rosasea stadium 1 dan 2 dan mencegah toksisitas dari pengobatan sistemik. Dipertimbangkan sebagai pilihan pertama pengobatan. Mitrodinazole digunakan dua kali sehari 0,75% krim dan (yang terbaru) sekali sehari formulasi 1%, tidak ada perbedaan yang berarti dalam keefesienan yang ditemukan antara penggunaan sekali 1% krim dengan dua kali 0,75% krim, sulfacetamid lotion juga dapat digantikan dengan metrodinazole pada pasien tertentu, sulfacetamid lebih jarang menyebabkan iritasi dibandingkan metrodinazole.
Rosasea berespon dengan penggunaan antibiotik oral, memulai pengobatan dengan simultan oral dan terapi topikal dapat mengurangi gejala awal ynag menonjol, mencegah relaps ketika terapi oral dihentikan, dan dapat untuk kontrol jangka panjang. Terapi oral umumnya dilanjutkan sampai lesi inflamasi hilang atau selama 12 minggu setelah serangan pertama muncul. Tetracyclin adalah antibiotik oral utama yang dilanjutkan untuk terapi Rosasea, dengan dosis 1-1.5 g/dl dibagi dalam 2-4 dosis sehari. Minocycline 100 mg dua kali sehari merupakan salah satu alternatif pengobatan. Doxycyclin juga alternatif lain lain, meskipun formulasi monohycliate dalam dosis 100mg / hari lebih efektif konsisten dan sedikit memberikan efek samping terhadap lambung dan usus dibandingkan bentuk hyclate. Clarithromycin 250 – 500 mg dua kali sehari sama efektif dengan cloxycycline, tetapi dengan efek samping ringan.
Terapi saat ini
Asam azelaic terbentuk secara alami, asam dekarboksil terbentuk dari aktivitas antibakteri. Keduanya tersedia dalam bentuk krim 20% dan pada umumnya digunakan sebagai terapi alternatif dari acne vulgaris. Pada tahun 1999 Maddin membandingkan pemberian asam azelaic dengan krim metronidazol topikal 0,75% dalam pemakaian sekali sehari sebagai terapi dari papulopustular rosacea. Maddin menyimpulkan bahwa kedua obat itu yang paling efektiv dalam mengurangi tingkat lesi inflamasi serta segala tanda dan gejala dari rosacea. Ketika penelitian kedokteran menilai dari keseluruhan kemajuan yang ada, disadari asam azelaic lebih efektiv. Pasien yang dilibatkan dalam penelitian juga lebih memilih asam azelaic.
Asam retinoid topikal telah menunjukkan lebih efektif mengatasi rosacea dalam hal vaskularisasi. Kelemahan dari terapi asam retinoid diantaranya ke-efektivan yang cukup lama, kulit kering, eritema, rasa terbakar, dan rasa tersengat. Retinaldehid adalah intermediet (hasil tengah) dalam metabolisme alami dari retinoid (diantara retinal dan asam retinoic), dan pada umumnya ditoleransi baik selama terapi asam retinoid sedang bekerja. Pemberian dalam sehari krim retinaldehid 0,05% selama 6 bulan memberikan hasil yang positif dan signifikan pada 75% dari pasien yang diterapi. Secara spesifik, hasil lebih diperoleh dari penderita eritema dan telangiektasis (komponen vaskular dari rosacea).
Vitamin C topikal baru-baru ini diteliti dan dipersiapkan untuk mengurangi eritema pada penderita rosacea. Obat kosmetik sehari-hari yang mengandung 5% vitamin C (L-ascorbic acid) digunakan dalam penelitian observer-blinded (peninjauan kebutaan) dan placebo-controlled (pengendalian placebo). Sembilan dari 12 peserta mengalami kemajuan objektif dan subjektif pada eritema mereka. Disimpulkan bahwa produksi radikal bebas memegang peranan penting dalam reaksi inflamasi dari rosacea, dan antioksidan dari L-ascorbic acid diperkirakan dapat mengatasi dampak ini. Hal ini dapat dijadikan langkah awal yang masih membutuhkan penelitian lebih lanjut yang lebih besar.
Pengobatan untuk penyakit yang lebih berat.
Rosasea recalcitrant dapat merespon terapi isotretinoin oral. Penelitian terbaru mengatakan bahwa terdapat 22 pasien dengan rosasea ringan sampai sedang dengan menjalani pengobatan 9 minggu dapat mengurangi eritema, papul, dan talengiektasis. Isotretinoin dapat mengurangi ukuran dari kelenjar sebasea serta melisiskan keratin. Kasus-kasus rosasea recalcitrant telah berhasil diobati dengan isotretinoin dengan dosis 0,5 mg/kg/hari. Isostretinoin juga mempunyai efek samping yang berbahaya, yang paling banyak tercatat adalah obat ini potensial teratogenik. Pasien wanita pada masa kehamilan sebaiknya disarankan mengontrol usia kehamilannya. Rosasea tingkat IV yang melibatkan perubahan fibrotik seperti rhinofima tidak dapat merespon terapi medis. Pada saat itu, pasien seharusnya dianjurkan untuk melakukan bedah kosmetik seperti pembedahan dan terapi laser.
Di populasi US, rosasea merupakan penyakit umum yang cukup berkembang. Meskipun rosasea hanya memberikan sedikit dampak fisik, tetapi perubahan yang terjadi sering menimbulkan stress psikososial. Walaupun penyebab pasti dari rosasea belum diketahui, tetapi tanda dan gejalanya serta progresivitasnya bisa dihilangkan dengan pemeriksaan dini.
Diambil dari berbagai sumber dengan perubahan.
Read More..
Semua di antara kita, saya rasa mengenal kata jerawat. Jerawat adalah kondisi abnormal kulit akibat gangguan berlebihan produksi kelenjar minyak (sebaceous gland) yang menyebabkan penyumbatan saluran folikel rambut dan pori-pori kulit. Tapi tahukah anda bahwa ada satu jenis acne yang penampakannya berbeda dari jerawat biasa, penyebab timbulnya juga cukup berbeda dengan jerawat biasa, dan kebanyakan hanya muncul pada usia sekitar pertengahan, yaitu Acne Rosacea.
Rosacea adalah penyakit kronis yang menimpa lebih dari 16 juta warga Amerika Utara. Rosacea paling sering ditemukan pada orang dewasa antara usia 30 tahun hingga 65 tahun tetapi rosacea juga dapat menimpa anak-anak.
Rosacea adalah peradangan kronis terutama di kulit wajah seperti pipi, dagu, dahi, dan hidung, tetapi dapat muncul pada telinga, leher, dada dan kepala. Kalau melihat dari penjelasan di atas jelas bahwa yang biasa memperoleh rosacea adalah orang dewasa,terutama perempuan.
Rosacea biasa ditandai dengan wajah yang bengkak dan merah, dengan bintil-bintil merah menandakan adanya pembuluh darah yang pecah, kulit wajah mudah memerah, kekeringan kulit wajah yang berlebihan dan iritasi di sekitar hidung dan pipi.
Hidung yang besar dan me- rah serta pipi yang bersemu merah yang sering terlihat pada pria dewasa yang ketergantungan alkohol sering kali merupakan Acne Rosacea. Alkohol memang salah satu dari sekian banyak penyebab Acne jenis ini.
Seiring waktu,kulit pun menjadi lebih kemerahan dan kondisi kulit menjadi kasar. Kegagalan untuk mencari pengobatan bagi rosacea dapat menghasilkan gundukan jerawat dan bahkan dapat berkembang. Dalam kasus yang parah hidung bengkak.
Sekalipun tidak di pengaruhi hormon, tapi wanita yang memasuki masa menopause bisa tiba-tiba men- derita Acne Rosacea akibat pelebaran pembuluh vena di wajah yang lazim muncul pada masa menopause.Pada kondisi ini, sebaiknya penderita menghindari kopi, alkohol, makanan pedas dan minuman panas.
Penyebab lainnya adalah rendahnya kadar asam lambung. Umumnya para penderita Acne Rosacea mengalami hipokloridria, yang berarti tubuhnya memproduksi sedikit asam lambung. Asam lambung memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan. Salah satu hal yang dapat di lakukan untuk mengakali hal ini adalah dengan memakan sayuran pahit seperti paria dan daun pepaya rebus. Rasa pahit akan meningkatkan asam lambung dan sekresi enzim pencernaan.
Kadang-kadang intoleransi terhadap jenis makanan tertentu juga bisa menjadi faktor pemicu Acne Rosacea. Kecemasan dan depresi juga bisa menekan kadar keasaman lambung, jadi pengobatannya bisa jadi membutuhkan ramuan-ramuan yang bersifat relaksan. Vitamin B dapat membantu menjaga keseimbangan sistem syaraf dan vitamin B kompleks potensi tinggi juga dapat membantu penyembuhan Rosacea.
Ada empat tahap umum rosacea yang diakui. Tahap I dapat dijelaskan sebagai pre-rosacea. Tahap ini ditandai dengan kemerahan yang muncul berkali-kali, terutama pada orang-orang dengan riwayat penyakit rosacea dalam keluarganya. Gejala kemerahan pada rosacea dapat muncul sejak masa kanak-kanak, walaupun onset umur yang khas untuk rosacea adalah 30 sampai 60 tahun. Frekuensi terjadinya kemerahan pada wajah atau keluhan mengenai terbakar, kemerahan, dan rasa menyengat mungkin meningkat saat penggunaan produk-produk perawatan kulit yang umum atau pengobatan antijerawat. Tahap II rosacea adalah tahap vaskuler. Pada tahap ini dalam perjalanan penyakitnya, tampak eritema yang tidak tetap di daerah tengah wajah, dan juga telangiektasi yang tipis. Pada tahap III rosacea, kemerahan pada wajah menjadi lebih dalam dan permanen. Telangiektasi meningkat, serta papul dan pustul mulai muncul. Selama tahap ini, perubahan pada mata, seperti conjunctivitisdan blepharitis, dapat terjadi. Edema dapat timbul di daerah di atas lipatan nasolabial. Pada tahap IV, peradangan pada kulit dan mata berlanjut dan meningkat. Peradangan pada mata dapat berlanjut menjadi keratitis dan mengakibatkan kehilangan penglihatan. Telangiektasi yang banyak dapat ditemukan di daerah sekitar hidung. Dalam hal ini fibroplasia dan hiperplasia kelenjar sebasea pada kulit mengakibatkan pembesaran hidung yang dikenal sebagai rhynophyma.
Langkah pertama yang paling penting dalam pengobatan Rosasea adalah menghilangkan factor pencetusnya. Adapun factor pencetusnya adalah paparan dan situasi, yang dapat menyebabkan kemerahan dan perubahan kulit. Namun, factor yang paling penting adalah paparan sinar matahari. Pasien Rosasea dianjurkan harus memakai sun block ketike berada di luar ruangan. Stress, lewat aktivasi saraf otonom juga dapat memperberat kemerahan pada kulit. Mengkonsumsi alkohol, meskipun bukan salah satu penyebab, dapat merangsang kondisi ini melalui vasodilatasi peripheral. Makanan pedas juga dapat merangsang gejala Rosasea dengan stimulasi saraf otonom. Terakhir, penggunaan pembersih wajah, lotion, dan kosmetik yang tidak menyebabkan iritasi, hidroalergenik, dan komedo.
Rosasea harus ditangani sedini mungkin setelah manifestasi gejala timbul untuk mencegah terjadinya edema dan fibrosis irreversible. Dulu antibiotik dipertimbangkan sebagai pilihan pertama pengobatan, meskipun keberhasilannya pada efek anti inflamasilebih utama dibandingkan sebagai anti mikroba. Metrodinazole topikal, dimana efektif untuk Rosasea stadium 1 dan 2 dan mencegah toksisitas dari pengobatan sistemik. Dipertimbangkan sebagai pilihan pertama pengobatan. Mitrodinazole digunakan dua kali sehari 0,75% krim dan (yang terbaru) sekali sehari formulasi 1%, tidak ada perbedaan yang berarti dalam keefesienan yang ditemukan antara penggunaan sekali 1% krim dengan dua kali 0,75% krim, sulfacetamid lotion juga dapat digantikan dengan metrodinazole pada pasien tertentu, sulfacetamid lebih jarang menyebabkan iritasi dibandingkan metrodinazole.
Rosasea berespon dengan penggunaan antibiotik oral, memulai pengobatan dengan simultan oral dan terapi topikal dapat mengurangi gejala awal ynag menonjol, mencegah relaps ketika terapi oral dihentikan, dan dapat untuk kontrol jangka panjang. Terapi oral umumnya dilanjutkan sampai lesi inflamasi hilang atau selama 12 minggu setelah serangan pertama muncul. Tetracyclin adalah antibiotik oral utama yang dilanjutkan untuk terapi Rosasea, dengan dosis 1-1.5 g/dl dibagi dalam 2-4 dosis sehari. Minocycline 100 mg dua kali sehari merupakan salah satu alternatif pengobatan. Doxycyclin juga alternatif lain lain, meskipun formulasi monohycliate dalam dosis 100mg / hari lebih efektif konsisten dan sedikit memberikan efek samping terhadap lambung dan usus dibandingkan bentuk hyclate. Clarithromycin 250 – 500 mg dua kali sehari sama efektif dengan cloxycycline, tetapi dengan efek samping ringan.
Terapi saat ini
Asam azelaic terbentuk secara alami, asam dekarboksil terbentuk dari aktivitas antibakteri. Keduanya tersedia dalam bentuk krim 20% dan pada umumnya digunakan sebagai terapi alternatif dari acne vulgaris. Pada tahun 1999 Maddin membandingkan pemberian asam azelaic dengan krim metronidazol topikal 0,75% dalam pemakaian sekali sehari sebagai terapi dari papulopustular rosacea. Maddin menyimpulkan bahwa kedua obat itu yang paling efektiv dalam mengurangi tingkat lesi inflamasi serta segala tanda dan gejala dari rosacea. Ketika penelitian kedokteran menilai dari keseluruhan kemajuan yang ada, disadari asam azelaic lebih efektiv. Pasien yang dilibatkan dalam penelitian juga lebih memilih asam azelaic.
Asam retinoid topikal telah menunjukkan lebih efektif mengatasi rosacea dalam hal vaskularisasi. Kelemahan dari terapi asam retinoid diantaranya ke-efektivan yang cukup lama, kulit kering, eritema, rasa terbakar, dan rasa tersengat. Retinaldehid adalah intermediet (hasil tengah) dalam metabolisme alami dari retinoid (diantara retinal dan asam retinoic), dan pada umumnya ditoleransi baik selama terapi asam retinoid sedang bekerja. Pemberian dalam sehari krim retinaldehid 0,05% selama 6 bulan memberikan hasil yang positif dan signifikan pada 75% dari pasien yang diterapi. Secara spesifik, hasil lebih diperoleh dari penderita eritema dan telangiektasis (komponen vaskular dari rosacea).
Vitamin C topikal baru-baru ini diteliti dan dipersiapkan untuk mengurangi eritema pada penderita rosacea. Obat kosmetik sehari-hari yang mengandung 5% vitamin C (L-ascorbic acid) digunakan dalam penelitian observer-blinded (peninjauan kebutaan) dan placebo-controlled (pengendalian placebo). Sembilan dari 12 peserta mengalami kemajuan objektif dan subjektif pada eritema mereka. Disimpulkan bahwa produksi radikal bebas memegang peranan penting dalam reaksi inflamasi dari rosacea, dan antioksidan dari L-ascorbic acid diperkirakan dapat mengatasi dampak ini. Hal ini dapat dijadikan langkah awal yang masih membutuhkan penelitian lebih lanjut yang lebih besar.
Pengobatan untuk penyakit yang lebih berat.
Rosasea recalcitrant dapat merespon terapi isotretinoin oral. Penelitian terbaru mengatakan bahwa terdapat 22 pasien dengan rosasea ringan sampai sedang dengan menjalani pengobatan 9 minggu dapat mengurangi eritema, papul, dan talengiektasis. Isotretinoin dapat mengurangi ukuran dari kelenjar sebasea serta melisiskan keratin. Kasus-kasus rosasea recalcitrant telah berhasil diobati dengan isotretinoin dengan dosis 0,5 mg/kg/hari. Isostretinoin juga mempunyai efek samping yang berbahaya, yang paling banyak tercatat adalah obat ini potensial teratogenik. Pasien wanita pada masa kehamilan sebaiknya disarankan mengontrol usia kehamilannya. Rosasea tingkat IV yang melibatkan perubahan fibrotik seperti rhinofima tidak dapat merespon terapi medis. Pada saat itu, pasien seharusnya dianjurkan untuk melakukan bedah kosmetik seperti pembedahan dan terapi laser.
Di populasi US, rosasea merupakan penyakit umum yang cukup berkembang. Meskipun rosasea hanya memberikan sedikit dampak fisik, tetapi perubahan yang terjadi sering menimbulkan stress psikososial. Walaupun penyebab pasti dari rosasea belum diketahui, tetapi tanda dan gejalanya serta progresivitasnya bisa dihilangkan dengan pemeriksaan dini.
Diambil dari berbagai sumber dengan perubahan.
Read More..
Eksim atau Dermatitis adalah istilah kedokteran untuk kelainan kulit yang mana kulit tampak meradang dan iritasi. Keradangan ini bisa terjadi dimana saja namun yang paling sering terkena adalah tangan dan kaki. Eksim bila tidak diobati akan mengakibatkan terjadinya pemborokan dan bisa menjalar ke setiap kulit yang belum terinfeksi.
Eksim lebih sering menyerang pada orang-orang yang berbakat alergi. Penyakit ini cenderung diturunkan dalam keluarga, terutama pada keluarga yang memiliki sejarah alergi terhadap makanan ataupun barang-barang tertentu. Penyakit eksim dapat terjadi pada siapapun, dari balita sampai orang dewasa.
Apa Saja Gejala Eksim?
Dimanapun lokasi timbulnya eksim, gejala utama yang dirasakan pasien adalah gatal. Terkadang rasa gatal sudah muncul sebelum ada tanda kemerahan pada kulit. Gejala kemerahan biasanya akan muncul pada wajah, lutut, tangan dan kaki, namun tidak menutup kemungkinan kemerahan muncul di daerah lain.
Daerah yang terkena akan terasa sangat kering, menebal atau keropeng. Pada orang kulit putih, daerah ini pada mulanya akan berwarna merah muda lalu berubah menjadi cokelat. Sementara itu pada orang dengan kulit lebih gelap, eksim akan mempengaruhi pigmen kulit sehingga daerah eksim akan tampak lebih terang atau lebih gelap.
Gejala atau tanda-tanda penyakit eksim adalah :
* Rasa panas dan dingin yang berlebihan pada bagian kulit yang terkena eksim.
* Rasa gatal terutama terasa pada malam hari.
* Akan tampak lepuhan-lepuhan kecil dan kulit bersisik yang keras pada permukaan kulit yang akan disertai dengan pembengkakan.
* Eksim akan sangat cepat sekali penularannya kepada kulit yang lain.
* Eksim dapat dibedakan menjadi 2 yaitu eksim kering dan eksim basah. Eksim kering akan tampak pada kulitnya kering, bersisik, kemerah-merahan, kadang-kadang bengkak, dan terasa gatal. Sedangkan pada eksim basah kulitnya akan tampak merah, bengkak, melepuh, dan basah, timbul bintil-bintil yang mengandung air atau nanah yang menimbulkan rasa gatal.
Bagaimana Cara Pengobatannya?
Tujuan utama dari pengobatan adalah menghilangkan rasa gatal untuk mencegah terjadinya infeksi. Ketika kulit terasa sangat kering dan gatal, lotion dan krim pelembab sangat dianjurkan untuk membuat kulit menjadi lebih lembab. Tindakan ini biasanya dilakukan saat kulit masih sedikit basah, seperti saat habis mandi sehingga lotion yang dioleskan akan mempertahankan kelembaban kulit. Kompres dingin juga diduga dapat mengurangi rasa gatal yang terjadi.
Salep atau krim yang mengandung kortikosteroid seperti hydrokortison diberikan untuk mengurangi proses inflamasi atau keradangan. Untuk kasus kasus yang berat, dokter akan memberikan tablet kortikosteroid dan apabila pada daerah eksim telah terinfeksi maka bisa diberikan antibiotika untuk membunuh bakteri penyebab infeksi. Obat lain yang dibutuhkan adalah antihistamin untuk mengurangi rasa gatal yang terlalu berat, dan cyclosporin untuk penderita yang tidak berespon terhadap semua jenis pengobatan yang diberikan.
Hal-hal yang harus diperhatikan oleh para penderita penyakit eksim adalah :
* Jangan terlalu sering mandi (karena kalau terlalu sering basah maka akan susah keringnya) atau bila perlu di lap saja.
* Bila akan mandi gunakan air hangat-hangat kuku (jangan terlalu panas).
* Hindari pengunaan sabun pada daerah yang terserang eksim karena bila daerang yang terserang eksim terkena sabun maka akan teriritasi.
* Hindari kontak dengan kain atau selimut yang terbuat dengan wol, pakailah pakaian yang bersih, tidak ketat dan meyerap keringat.
* Bila eksimnya dikarenakan alergi terhadap makanan tertentu, maka hindari makanan tersebut.
* Jangan menggunakan sabun atau deterjen yang keras.
* Hindari penggunaan zat-zat kimia seperti kosmetik dan obat-obatan yang terlalu keras terhadap kulit.
* Jaga keseimbangan berat badan, orang yang mempunyai berat badan lebih, apalagi sangat gemuk lebih banyak berkeringat dan mempunyai gesekan pada lipatan kulit yang memicu jamur kulit.
Read More..
Eksim lebih sering menyerang pada orang-orang yang berbakat alergi. Penyakit ini cenderung diturunkan dalam keluarga, terutama pada keluarga yang memiliki sejarah alergi terhadap makanan ataupun barang-barang tertentu. Penyakit eksim dapat terjadi pada siapapun, dari balita sampai orang dewasa.
Apa Saja Gejala Eksim?
Dimanapun lokasi timbulnya eksim, gejala utama yang dirasakan pasien adalah gatal. Terkadang rasa gatal sudah muncul sebelum ada tanda kemerahan pada kulit. Gejala kemerahan biasanya akan muncul pada wajah, lutut, tangan dan kaki, namun tidak menutup kemungkinan kemerahan muncul di daerah lain.
Daerah yang terkena akan terasa sangat kering, menebal atau keropeng. Pada orang kulit putih, daerah ini pada mulanya akan berwarna merah muda lalu berubah menjadi cokelat. Sementara itu pada orang dengan kulit lebih gelap, eksim akan mempengaruhi pigmen kulit sehingga daerah eksim akan tampak lebih terang atau lebih gelap.
Gejala atau tanda-tanda penyakit eksim adalah :
* Rasa panas dan dingin yang berlebihan pada bagian kulit yang terkena eksim.
* Rasa gatal terutama terasa pada malam hari.
* Akan tampak lepuhan-lepuhan kecil dan kulit bersisik yang keras pada permukaan kulit yang akan disertai dengan pembengkakan.
* Eksim akan sangat cepat sekali penularannya kepada kulit yang lain.
* Eksim dapat dibedakan menjadi 2 yaitu eksim kering dan eksim basah. Eksim kering akan tampak pada kulitnya kering, bersisik, kemerah-merahan, kadang-kadang bengkak, dan terasa gatal. Sedangkan pada eksim basah kulitnya akan tampak merah, bengkak, melepuh, dan basah, timbul bintil-bintil yang mengandung air atau nanah yang menimbulkan rasa gatal.
Bagaimana Cara Pengobatannya?
Tujuan utama dari pengobatan adalah menghilangkan rasa gatal untuk mencegah terjadinya infeksi. Ketika kulit terasa sangat kering dan gatal, lotion dan krim pelembab sangat dianjurkan untuk membuat kulit menjadi lebih lembab. Tindakan ini biasanya dilakukan saat kulit masih sedikit basah, seperti saat habis mandi sehingga lotion yang dioleskan akan mempertahankan kelembaban kulit. Kompres dingin juga diduga dapat mengurangi rasa gatal yang terjadi.
Salep atau krim yang mengandung kortikosteroid seperti hydrokortison diberikan untuk mengurangi proses inflamasi atau keradangan. Untuk kasus kasus yang berat, dokter akan memberikan tablet kortikosteroid dan apabila pada daerah eksim telah terinfeksi maka bisa diberikan antibiotika untuk membunuh bakteri penyebab infeksi. Obat lain yang dibutuhkan adalah antihistamin untuk mengurangi rasa gatal yang terlalu berat, dan cyclosporin untuk penderita yang tidak berespon terhadap semua jenis pengobatan yang diberikan.
Hal-hal yang harus diperhatikan oleh para penderita penyakit eksim adalah :
* Jangan terlalu sering mandi (karena kalau terlalu sering basah maka akan susah keringnya) atau bila perlu di lap saja.
* Bila akan mandi gunakan air hangat-hangat kuku (jangan terlalu panas).
* Hindari pengunaan sabun pada daerah yang terserang eksim karena bila daerang yang terserang eksim terkena sabun maka akan teriritasi.
* Hindari kontak dengan kain atau selimut yang terbuat dengan wol, pakailah pakaian yang bersih, tidak ketat dan meyerap keringat.
* Bila eksimnya dikarenakan alergi terhadap makanan tertentu, maka hindari makanan tersebut.
* Jangan menggunakan sabun atau deterjen yang keras.
* Hindari penggunaan zat-zat kimia seperti kosmetik dan obat-obatan yang terlalu keras terhadap kulit.
* Jaga keseimbangan berat badan, orang yang mempunyai berat badan lebih, apalagi sangat gemuk lebih banyak berkeringat dan mempunyai gesekan pada lipatan kulit yang memicu jamur kulit.
Read More..
Japanese encephalitis (JE) adalah penyakit viral yang bersifat zoonosis dan menyebabkan peradangan otak pada manusia usia muda (5-9 tahun) yang ditularkan melalui vektor nyamuk.
Japanese Encephalitis dikenali secara klinis di Jepang pada tahun 1871. Dari
Jepang penyakit ini menyebar ke sebagian negara Asia termasuk Indonesia dimana Japanese Encephalitis
merupakan kasus endemis. Japanese Encephalitis adalah suatu penyakit infeksi virus yang menyerang
susunan saraf pusat yang disebarkan oleh nyamuk (mosquito-borne viral diseae) dengan perantaraan hewan
lain, seperti babii.
Pada tahun 1990 dilaporkan kasus Japanese Encephalitis pada seorang anak berkebangsaan Australia yang
tertular di Bali. Bulan April 1995 berkembang isu adanya wabah penyakit Japanese Encephalitis di Bali
Pada survey Japanese Encephalitis tahun 1996/1997 dari 15 spesimen yang diperiksa ditemukan 9 positif
(60%). Menyikapi hal ini pemerintah Propinsi Bali yang sebagian besar Pendapatan Asli Daerah (PAD)
bersumber dari pariwisata dan kunjungan wisata sangat dipengaruhi oleh adanya isu negatif tentang
penyakit menular, maka mulai 7 Juni 2001 RSUP Sanglah bersama Dinas Kesehatan Propinsi Bali
bekerja sama dengan KOICA (Korea International Corporation Agency) melakukan penelitian terhadap
penyakit Japanese Encephalitis dengan melibatkan seluruh rumah sakit pemerintah di Propinsi Bali. Jumlah
kasus Japanese Encephalitis yang dilaporkan dari tahun 2003 sampai dengan 2007 cenderung menurun.
Jumlah kematian tertinggi terjadi pada tahun 2003 sebanyak 4 orang (CFR: 10,8%) dan incident rate: 4,2
per 100.000 penduduk.
Penyakit ini dapat menyebabkan demam, sakit kepala, leher terasa kaku dan sawan, dan untuk lima kasus yang terjadi bisa berakibat fatal.
Penelitian terbaru mengatakan jenis vaksin untuk Japanese Encephalitis, sebuah wabah penyakit yang diakibatkan virus yang berkembang di Asia Tenggara dan sebagian Asia Selatan, terbukti aman dan memicu respon kekebalan yang baik melawan patogen.
Tes terhadap vaksin ini dibuat oleh Scottish subsidiary of Intercell AG, sebuah kepala perusahaan Austria, yang telah dites pada 867 orang dewasa di Amerika Serikat, Inggris, dan Austria.
Menurut penelitian yang dipublikasikan di The Lancet, respon dari antibodi menjadi dua kali lipat dengan adanya vaksin yang melawan penyakit itu dan efek sampingnya sangat ringan.
The US Centers for Desease Control (CDC) mengatakan sekitar 50.000 kasus Japanese Encephalitis terjadi setiap tahunnya, terutama pada anak-anak di bawah 10 tahun.
Serangan penyakit ini di India bagian utara tahun ini menyerang lebih dari 300 jiwa. Sumber alami dari virus ini adalah babi dan burung liar.
Vaksin ini berhasil ditemukan dari otak tikus yang telah terinfeksi dengan virus. Virus itu kemudian terbunuh - dinonaktifkan - dengan menggunakan unsur kimia sebelum ia masuk ke dalam tubuh.
Masalahnya, vaksin ini masih mahal, sulit diproduksi, diperlukan tiga dosis dan berhubungan dengan respon alergi yang buruk, tapi ini jarang terjadi.
Beberapa penelitian menegaskan penyeimbangan gelatin pada Babi atau perbaikan protein tikus pada vaksinlah yang menyebabkan semua respon ini.
Para peneliti berjanji akan meneliti lebih jauh mengenai resiko dan penggunaannya bagi anak-anak di daerah-daerah yang sudah terkena endemi.
Sebagai alternatif, sebuah vaksin yang dibuat oleh Cina, yang berdasarkan pada pertumbuhan virus di sel-sel hamster, juga sudah semakin banyak digunakan untuk melawan penyakit ini.
Beberapa negara di Asia sudah melisensikan vaksin ini, termasuk Nepal dan India, yang menggunakannya untuk memvaksinasi 30 juta anak pada tahun 2006 dan 2007. Formula dari Cina ini hanya membutuhkan dosis yang lebih sedikit, lebih murah dan labih gampang diproduksi daripada vaksin yang turunan dari tikus.
Diambil dari berbagai sumber.
Read More..
Japanese Encephalitis dikenali secara klinis di Jepang pada tahun 1871. Dari
Jepang penyakit ini menyebar ke sebagian negara Asia termasuk Indonesia dimana Japanese Encephalitis
merupakan kasus endemis. Japanese Encephalitis adalah suatu penyakit infeksi virus yang menyerang
susunan saraf pusat yang disebarkan oleh nyamuk (mosquito-borne viral diseae) dengan perantaraan hewan
lain, seperti babii.
Pada tahun 1990 dilaporkan kasus Japanese Encephalitis pada seorang anak berkebangsaan Australia yang
tertular di Bali. Bulan April 1995 berkembang isu adanya wabah penyakit Japanese Encephalitis di Bali
Pada survey Japanese Encephalitis tahun 1996/1997 dari 15 spesimen yang diperiksa ditemukan 9 positif
(60%). Menyikapi hal ini pemerintah Propinsi Bali yang sebagian besar Pendapatan Asli Daerah (PAD)
bersumber dari pariwisata dan kunjungan wisata sangat dipengaruhi oleh adanya isu negatif tentang
penyakit menular, maka mulai 7 Juni 2001 RSUP Sanglah bersama Dinas Kesehatan Propinsi Bali
bekerja sama dengan KOICA (Korea International Corporation Agency) melakukan penelitian terhadap
penyakit Japanese Encephalitis dengan melibatkan seluruh rumah sakit pemerintah di Propinsi Bali. Jumlah
kasus Japanese Encephalitis yang dilaporkan dari tahun 2003 sampai dengan 2007 cenderung menurun.
Jumlah kematian tertinggi terjadi pada tahun 2003 sebanyak 4 orang (CFR: 10,8%) dan incident rate: 4,2
per 100.000 penduduk.
Penyakit ini dapat menyebabkan demam, sakit kepala, leher terasa kaku dan sawan, dan untuk lima kasus yang terjadi bisa berakibat fatal.
Penelitian terbaru mengatakan jenis vaksin untuk Japanese Encephalitis, sebuah wabah penyakit yang diakibatkan virus yang berkembang di Asia Tenggara dan sebagian Asia Selatan, terbukti aman dan memicu respon kekebalan yang baik melawan patogen.
Tes terhadap vaksin ini dibuat oleh Scottish subsidiary of Intercell AG, sebuah kepala perusahaan Austria, yang telah dites pada 867 orang dewasa di Amerika Serikat, Inggris, dan Austria.
Menurut penelitian yang dipublikasikan di The Lancet, respon dari antibodi menjadi dua kali lipat dengan adanya vaksin yang melawan penyakit itu dan efek sampingnya sangat ringan.
The US Centers for Desease Control (CDC) mengatakan sekitar 50.000 kasus Japanese Encephalitis terjadi setiap tahunnya, terutama pada anak-anak di bawah 10 tahun.
Serangan penyakit ini di India bagian utara tahun ini menyerang lebih dari 300 jiwa. Sumber alami dari virus ini adalah babi dan burung liar.
Vaksin ini berhasil ditemukan dari otak tikus yang telah terinfeksi dengan virus. Virus itu kemudian terbunuh - dinonaktifkan - dengan menggunakan unsur kimia sebelum ia masuk ke dalam tubuh.
Masalahnya, vaksin ini masih mahal, sulit diproduksi, diperlukan tiga dosis dan berhubungan dengan respon alergi yang buruk, tapi ini jarang terjadi.
Beberapa penelitian menegaskan penyeimbangan gelatin pada Babi atau perbaikan protein tikus pada vaksinlah yang menyebabkan semua respon ini.
Para peneliti berjanji akan meneliti lebih jauh mengenai resiko dan penggunaannya bagi anak-anak di daerah-daerah yang sudah terkena endemi.
Sebagai alternatif, sebuah vaksin yang dibuat oleh Cina, yang berdasarkan pada pertumbuhan virus di sel-sel hamster, juga sudah semakin banyak digunakan untuk melawan penyakit ini.
Beberapa negara di Asia sudah melisensikan vaksin ini, termasuk Nepal dan India, yang menggunakannya untuk memvaksinasi 30 juta anak pada tahun 2006 dan 2007. Formula dari Cina ini hanya membutuhkan dosis yang lebih sedikit, lebih murah dan labih gampang diproduksi daripada vaksin yang turunan dari tikus.
Diambil dari berbagai sumber.
Read More..
Limfoma adalah suatu kanker (keganasan) dari sistem limfatik (getah bening).
Sistem limfatik membawa tipe khusus dari sel darah putih yang disebut limfosit melalui suatu jaringan dari saluran tubuler (pembuluh getah bening) ke seluruh jaringan tubuh, termasuk sumsum tulang.
Tersebarnya jaringan ini merupakan suatu kumpulan limfosit dalam nodus limfatikus yang disebut kelenjar getah bening.
Limfosit yang ganas (sel limfoma) dapat bersatu menjadi kelenjar getah bening tunggal atau dapat menyebar di seluruh tubuh, bahkan hampir di semua organ.
Dua tipe utama dari limfoma adalah Limfoma Hodgkin (yang lebih sering disebut Penyakit Hodgkin) dan Limfoma Non Hodgkin.
Limfoma Burkitt dan mikosis fungoides termasuk ke dalam jenis Limfoma Non Hodgkin.
Penyakit Hodgkin (Limfoma Hodgkin) adalah suatu jenis limfoma yang dibedakan berdasarkan jenis sel kanker tertentu yang disebut sel Reed-Stenberg, yang memiliki tampilan yang khas dibawah mikroskop.
Sel Reed-Sternberg memiliki limfositosis besar yang ganas yang lebih besar dari satu inti sel. Sel-sel tersebut dapat dilihat pada biopsi yang diambil dari jaringan kelenjar getah bening, yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop.
Penyakit Hodgkin diklasifikasikan ke dalam empat kelompok berdasarkan karakteristik dasar jaringan yang terlihat dibawah mikroskop.
Jenis Penyakit Hodgkin
PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui, walaupun beberapa ahli menduga bahwa penyebabnya adalah virus, seperti virus Epstein Barr.
Penyakit ini tampaknya tidak menular.
Di Amerika, 6000-7000 kasus baru dari penyakit Hodgkin terjadi setiap tahunnya.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria.
Penyakit Hodgkin bisa muncul pada berbagai usia, tetapi jarang terjadi sebelum usia 10 tahun.
Paling sering ditemukan pada usia diantara 15-34 tahun dan diatas 60 tahun.
GEJALA
Penyakit Hodgkin biasanya ditemukan jika seseorang mengalami pembesaran kelenjar getah bening, paling sering di leher,tapi kadang-kadang di ketiak dan pangkal paha.
Walaupun biasanya tidak nyeri, pembesaran tersebut bisa menimbulkan nyeri dalam beberapa jam setelah penderita meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.
Kadang pembesaran kelenjar getah bening berada jauh di dalam dada atau perut, yang biasanya tidak nyeri dan ditemukan secara tidak terduga pada pemeriksaan rontgen dada atau CT scan untuk keperluan lain.
Gejala lainnya adalah demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan.
Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu tubuh meinggi selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama beberapa hari atau beberapa minggu.
Gejala lainnya timbul berdasarkan lokasi pertumbuhan sel-sel limfoma.
Gejala dari Penyakit Hodgkin
DIAGNOSA
Pada penyakit Hodgkin, kelenjar getah bening biasanya membesar secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri, tanpa adanya infeksi.
Jika pembesaran ini berlangsung selama lebih dari 1 minggu, maka akan dicurigai sebagai penyakit Hodgkin, terutama jika disertai demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan.
Kelainan dalam hitung jenis sel darah dan pemeriksan darah lainnya bisa memberikan bukti yang mendukung.
Tetapi untuk menegakkan diagnosis, harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening yang terkena, untuk menemukan adanya sel Reed-Sternberg.
Stadium Penyakit Hodgkin.
Sebelum pengobatan dimulai, harus ditentukan luasnya penyebaran limfoma atau stadium dari penyakit ini.
Penyakit ini dikelompokkan menjadi 4 stadium berdasarkan penyebaran dan gejalanya.
Pemilihan pengobatan dan prognosisnya tergantung kepada stadium penyakit ini.
Keempat stadium dikelompokkan lagi menjadi A (tidak adanya) atau B (adanya) satu atau lebih dari gejala berikut:
- demam yang penyebabnya tidak diketahui (lebih dari 37,8? Celsius selama 3 hari berturut-turut)
- keringat malam
- penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya sebanyak lebih dari 10% berat badan sebelumnya dalam waktu 6 bulan.
Beberapa prosedur digunakan untuk menentukan stadium dan menilai penyakit Hodgkin:
1. Pemeriksaan rontgen dada membantu menemukan adanya pembesaran kelenjar di dekat jantung
2. Limfangiogram bisa menggambarkan kelenjar getah bening yang jauh di dalam perut dan panggul
3. CT scan lebih akurat dalam menemukan pembesaran kelenjar getah bening atau penyebaran limfoma ke hati dan organ lainnya
4. Skening gallium bisa digunakan untuk menentukan stadium dan menilai efek dari pengobatan
5. Laparatomi (pembedahan ntuk memeriksa perut) kadang diperlukan untuk melihat penyebaran limfoma ke perut.
Stadium & Prognosis Penyakit Hodgkin
>
PENGOBATAN
2 jenis pengobatan yang efektif untuk penyakit Hodgkin adalah terapi penyinaran dan kemoterapi.
Dengan salah satu atau kedua pengobatan tersebut, sebagian besar penderita bisa disembuhkan.
Terapi penyinaran sendiri menyembuhkan sekitar 90% penderita stadium I atau II.
Pengobatan biasanya dilakukan selama 4-5 minggu, penderita tidak perlu dirawat.
Penyinaran ditujukan kepada daerah yang terkena dan kelenjar getah bening di sekitarnya.
Kelenjar getah bening di dada yang sangat membesar diobati dengan terapi penyinaran yang biasanya mendahului atau mengikuti kemoterapi. Dengan pendekatan ini, 85% penderita bisa disembuhkan.
Pengobatan untuk stadium III bervariasi, tergantung kepada keadaan.
Jika tanpa gejala, kadang terapi penyinaran saja sudah mencukupi. Tetapi hanya 65-75% penderita yang sembuh. Penambahan kemoterapi akan meningkatkan kemungkinan untuk sembuh sampai 75-80%.
Jika pembesaran kelenjar getah bening disertai dengan gejala lainnya, maka digunakan kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran. Angka kesembuhan berkisar diantara 70-80%.
Pada stadium IV digunakan kombinasi dari obat-obat kemoterapi.
2 kombinasi tradisional adalah:
- MOPP (mekloretamin, vinkristin/onkovin, prokarbazin dan prednison)
- ABVD (doksorubisin/adriamisin, bleomisin, vinblastin dan dakarbazin).
Setiap siklus kemoterapi berlangsung selama 1 bulan, dengan waktu pengobatan total adalah 6 bulan atau lebih.
Bisa juga digunakan kombinasi obat lainnya.
Pengobatan ini memberikan angka kesembuhan lebih dari 50%.
Kemoterapi memiliki efek samping yang serius, yaitu bisa menyebabkan:
- kemandulan sementara atau menetap
- meningkatnya kemungkinan menderita infeksi
- kerontokan rambut yang bersifat sementara.
Leukemia dan kanker lainnya terjadi pada beberapa penderita dalam 5-10 tahun atau lebih setelah pemberian kemoterapi atau terapi penyinaran atau keduanya.
Penderita yang tidak menunjukkan perbaikan setelah terapi penyinaran atau kemoterapi atau yang membaik tapi kemudian kambuh kembali dalam 6-9 bulan, memiliki harapan hidup yang lebih kecil dibandingkan dengan penderita yang mengalami kekambuhan dalam 1 tahun atau lebih setelah terapi awal.
Kemoterapi lebih lanjut yang dikombinasikan dengan terapi penyinaran dosis tinggi dan pencangkokan sumsum tulang atau sel stem darah, bisa menolong penderita tersebut.
Kemoterapi dosis tinggi yang dikombinasikan dengan pencangkokan sumsum tulang memiliki resiko tinggi terhadap infeksi, yang bisa berakibat fatal.
Tetapi sekitar 20-40% penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang terbebas dari penyakit Hodgkin selama 3 tahun atau lebih dan bisa sembuh.
Hasil terbaik bisa dicapai pada penderita yang berusia dibawah 55 tahun dengan keadaan kesehatan yang baik.
Kombinasi sediaan kemoterapi untuk Penyakit Hodgkin
Sumber : http://medicastore.com/penyakit/307/Penyakit_Hodgkin_Limfoma_Hodgkin.html
Read More..
Sistem limfatik membawa tipe khusus dari sel darah putih yang disebut limfosit melalui suatu jaringan dari saluran tubuler (pembuluh getah bening) ke seluruh jaringan tubuh, termasuk sumsum tulang.
Tersebarnya jaringan ini merupakan suatu kumpulan limfosit dalam nodus limfatikus yang disebut kelenjar getah bening.
Limfosit yang ganas (sel limfoma) dapat bersatu menjadi kelenjar getah bening tunggal atau dapat menyebar di seluruh tubuh, bahkan hampir di semua organ.
Dua tipe utama dari limfoma adalah Limfoma Hodgkin (yang lebih sering disebut Penyakit Hodgkin) dan Limfoma Non Hodgkin.
Limfoma Burkitt dan mikosis fungoides termasuk ke dalam jenis Limfoma Non Hodgkin.
Penyakit Hodgkin (Limfoma Hodgkin) adalah suatu jenis limfoma yang dibedakan berdasarkan jenis sel kanker tertentu yang disebut sel Reed-Stenberg, yang memiliki tampilan yang khas dibawah mikroskop.
Sel Reed-Sternberg memiliki limfositosis besar yang ganas yang lebih besar dari satu inti sel. Sel-sel tersebut dapat dilihat pada biopsi yang diambil dari jaringan kelenjar getah bening, yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop.
Penyakit Hodgkin diklasifikasikan ke dalam empat kelompok berdasarkan karakteristik dasar jaringan yang terlihat dibawah mikroskop.
Jenis Penyakit Hodgkin
| Jenis | Gambaran Mikroskopik | Kejadian | Perjalanan Penyakit |
| Limfosit Predominan | Sel Reed-Stenberg sangat sedikit tapi ada banyak limfosit | 3% dari kasus | Lambat |
| Sklerosis Noduler | Sejumlah kecil sel Reed-Stenberg & campuran sel darah putih lainnya; daerah jaringan ikat fibrosa | 67% dari kasus | Sedang |
| Selularitas Campuran | Sel Reed-Stenberg dalam jumlah yang sedang & campuran sel darah putih lainnya | 25% dari kasus | Agak cepat |
| Deplesi Limfosit | Banyak sel Reed-Stenberg & sedikit limfosit jaringan ikat fibrosa yang berlebihan | 5% dari kasus | Cepat |
PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui, walaupun beberapa ahli menduga bahwa penyebabnya adalah virus, seperti virus Epstein Barr.
Penyakit ini tampaknya tidak menular.
Di Amerika, 6000-7000 kasus baru dari penyakit Hodgkin terjadi setiap tahunnya.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria.
Penyakit Hodgkin bisa muncul pada berbagai usia, tetapi jarang terjadi sebelum usia 10 tahun.
Paling sering ditemukan pada usia diantara 15-34 tahun dan diatas 60 tahun.
GEJALA
Penyakit Hodgkin biasanya ditemukan jika seseorang mengalami pembesaran kelenjar getah bening, paling sering di leher,tapi kadang-kadang di ketiak dan pangkal paha.
Walaupun biasanya tidak nyeri, pembesaran tersebut bisa menimbulkan nyeri dalam beberapa jam setelah penderita meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.
Kadang pembesaran kelenjar getah bening berada jauh di dalam dada atau perut, yang biasanya tidak nyeri dan ditemukan secara tidak terduga pada pemeriksaan rontgen dada atau CT scan untuk keperluan lain.
Gejala lainnya adalah demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan.
Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu tubuh meinggi selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama beberapa hari atau beberapa minggu.
Gejala lainnya timbul berdasarkan lokasi pertumbuhan sel-sel limfoma.
Gejala dari Penyakit Hodgkin
| Gejala | Penyebab |
| Berkurangnya jumlah sel darah merah (menyebabkan anemia, sel darah putih & trombosit kemungkinan nyeri tulang | Limfoma sedang menyebar ke sumsum tulang |
| Hilangnya kekuatan otot suara serak | Pembesaran kelenjar getah bening menekan saraf di tulang belakang atau saraf pita suara |
| Sakit kuning (jaundice | Limfoma menyumbat aliran empedu dari hati |
| Pembengkakan wajah, leher & alat gerak atas (sindroma vena kava superior) | Pembesaran kelenjar getah bening menyumbat aliran darah dari kepala ke jantung |
| Pembengkakan tungkai dan kaki | Limfoma menyumbat aliran getah bening dari tungkai |
| Keadaan yang menyerupai pneumonia | Limfoma menyebar ke paru-paru |
| Berkurangnya kemampuan untuk melawan infeksi & meningkatnya kecenderungan mengalami infeksi karena jamur & virus | Penyakit sedang menyebar |
DIAGNOSA
Pada penyakit Hodgkin, kelenjar getah bening biasanya membesar secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri, tanpa adanya infeksi.
Jika pembesaran ini berlangsung selama lebih dari 1 minggu, maka akan dicurigai sebagai penyakit Hodgkin, terutama jika disertai demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan.
Kelainan dalam hitung jenis sel darah dan pemeriksan darah lainnya bisa memberikan bukti yang mendukung.
Tetapi untuk menegakkan diagnosis, harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening yang terkena, untuk menemukan adanya sel Reed-Sternberg.
Stadium Penyakit Hodgkin.
Sebelum pengobatan dimulai, harus ditentukan luasnya penyebaran limfoma atau stadium dari penyakit ini.
Penyakit ini dikelompokkan menjadi 4 stadium berdasarkan penyebaran dan gejalanya.
Pemilihan pengobatan dan prognosisnya tergantung kepada stadium penyakit ini.
Keempat stadium dikelompokkan lagi menjadi A (tidak adanya) atau B (adanya) satu atau lebih dari gejala berikut:
- demam yang penyebabnya tidak diketahui (lebih dari 37,8? Celsius selama 3 hari berturut-turut)
- keringat malam
- penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya sebanyak lebih dari 10% berat badan sebelumnya dalam waktu 6 bulan.
Beberapa prosedur digunakan untuk menentukan stadium dan menilai penyakit Hodgkin:
1. Pemeriksaan rontgen dada membantu menemukan adanya pembesaran kelenjar di dekat jantung
2. Limfangiogram bisa menggambarkan kelenjar getah bening yang jauh di dalam perut dan panggul
3. CT scan lebih akurat dalam menemukan pembesaran kelenjar getah bening atau penyebaran limfoma ke hati dan organ lainnya
4. Skening gallium bisa digunakan untuk menentukan stadium dan menilai efek dari pengobatan
5. Laparatomi (pembedahan ntuk memeriksa perut) kadang diperlukan untuk melihat penyebaran limfoma ke perut.
Stadium & Prognosis Penyakit Hodgkin
>
| Stadium | Penyebaran penyakit | Kemungkin untuk sembuh (angka harapan hidup selama 15 tahun tanpa penyakit lebih lanjut) |
| I | Terbatas ke kelenjar getah bening dari satu bagian tubuh (misalnya leher bagian kanan) | Lebih dari 95% |
| II | Mengenai kelenjar getah bening dari 2 atau lebih daerah pada sisi yang sama dari diafragma, diatas atau dibawahnya (misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan ketiak) | 90% |
| III | Mengenai kelenjar getah bening diatas & dibawah diafragma (misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan selangkangan) | 80% |
| IV | Mengenai kelenjar getah bening dan bagian tubuh lainnya (misalnya sumsum tulang, paru-paru atau hati | 60-70% |
PENGOBATAN
2 jenis pengobatan yang efektif untuk penyakit Hodgkin adalah terapi penyinaran dan kemoterapi.
Dengan salah satu atau kedua pengobatan tersebut, sebagian besar penderita bisa disembuhkan.
Terapi penyinaran sendiri menyembuhkan sekitar 90% penderita stadium I atau II.
Pengobatan biasanya dilakukan selama 4-5 minggu, penderita tidak perlu dirawat.
Penyinaran ditujukan kepada daerah yang terkena dan kelenjar getah bening di sekitarnya.
Kelenjar getah bening di dada yang sangat membesar diobati dengan terapi penyinaran yang biasanya mendahului atau mengikuti kemoterapi. Dengan pendekatan ini, 85% penderita bisa disembuhkan.
Pengobatan untuk stadium III bervariasi, tergantung kepada keadaan.
Jika tanpa gejala, kadang terapi penyinaran saja sudah mencukupi. Tetapi hanya 65-75% penderita yang sembuh. Penambahan kemoterapi akan meningkatkan kemungkinan untuk sembuh sampai 75-80%.
Jika pembesaran kelenjar getah bening disertai dengan gejala lainnya, maka digunakan kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran. Angka kesembuhan berkisar diantara 70-80%.
Pada stadium IV digunakan kombinasi dari obat-obat kemoterapi.
2 kombinasi tradisional adalah:
- MOPP (mekloretamin, vinkristin/onkovin, prokarbazin dan prednison)
- ABVD (doksorubisin/adriamisin, bleomisin, vinblastin dan dakarbazin).
Setiap siklus kemoterapi berlangsung selama 1 bulan, dengan waktu pengobatan total adalah 6 bulan atau lebih.
Bisa juga digunakan kombinasi obat lainnya.
Pengobatan ini memberikan angka kesembuhan lebih dari 50%.
Kemoterapi memiliki efek samping yang serius, yaitu bisa menyebabkan:
- kemandulan sementara atau menetap
- meningkatnya kemungkinan menderita infeksi
- kerontokan rambut yang bersifat sementara.
Leukemia dan kanker lainnya terjadi pada beberapa penderita dalam 5-10 tahun atau lebih setelah pemberian kemoterapi atau terapi penyinaran atau keduanya.
Penderita yang tidak menunjukkan perbaikan setelah terapi penyinaran atau kemoterapi atau yang membaik tapi kemudian kambuh kembali dalam 6-9 bulan, memiliki harapan hidup yang lebih kecil dibandingkan dengan penderita yang mengalami kekambuhan dalam 1 tahun atau lebih setelah terapi awal.
Kemoterapi lebih lanjut yang dikombinasikan dengan terapi penyinaran dosis tinggi dan pencangkokan sumsum tulang atau sel stem darah, bisa menolong penderita tersebut.
Kemoterapi dosis tinggi yang dikombinasikan dengan pencangkokan sumsum tulang memiliki resiko tinggi terhadap infeksi, yang bisa berakibat fatal.
Tetapi sekitar 20-40% penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang terbebas dari penyakit Hodgkin selama 3 tahun atau lebih dan bisa sembuh.
Hasil terbaik bisa dicapai pada penderita yang berusia dibawah 55 tahun dengan keadaan kesehatan yang baik.
Kombinasi sediaan kemoterapi untuk Penyakit Hodgkin
| Sediaan | Obat | Keterangan |
| MOPP | Mekloretamin (nitrogen mustard) Vinkristin (onkovin) Prokarbazin Prednison | Merupakan sediaan pertama, ditemukan pada tahun 1969,kadang masih digunakan |
| ABVD | Doksorubisin (adriamisin) Bleomisin Vinblastin Dakarbazin | Dikembangkan untuk mengurangi efek samping dari MOPP (misalnya kemandulan menetap & leukemia) Menyebabkan efek samping berupa keracunan jantung & paru2 Angka kesembuhannya menyerupai MOPP Lebih sering digunakan dibandingkan MOPP |
| ChiVPP | Klorambusil Vinblastin Prokarbazin Prednison | Kerontokan rambut yg terjadi lebih sedikit dibandingkan pada pemakaian MOPP & ABVD |
| MOPP/ABVD | Bergantian antara MOPP & ABVD | Dikembangkan untuk memperbaiki angka kesembuhan menyeluruh, tetapi belum terbukti Angka harapan hidup bebas kekambuhan lebih baik dibandingkan sediaan lainnya |
| MOPP/ABVhibrid | MOPP bergantian dengan Doksorubisin (adriamisin) Bleomisin Vinblastin | Dikembangkan untuk memperbaiki angka kesembuhan menyeluruh & untuk mengurangi keracunan Masih dalam penelitian |
Sumber : http://medicastore.com/penyakit/307/Penyakit_Hodgkin_Limfoma_Hodgkin.html
Read More..
HIV singkatan dari “Human Immunodeficiency Virus”. Virus ini adalah virus yang diketahui menjadi penyebab AIDS [Acquired Immune Deficiency Syndrome]. Jika seseorang positif HIV, ini berarti mereka terinfeksi virus tersebut. Seseorang yang terinfeksi dengan HIV tidak mempunyai AIDS selama virus tersebut secara serius merusak sistem kekebalan, membuat mereka lemah/mudah terserang infeksi, beberapa di antaranya menyebabkan kematian. HIV ditularkan melalui cairan tubuh kebanyakan dalam darah, sperma, cairan vagina dan ASI.
Karena pada tahun-tahun pertama setelah terinfeksi tidak ada gejala atau tanda infeksi, kebanyakan orang yang terinfeksi HIV tidak mengetahui bahwa dirinya telah terinfeksi. Segera setelah terinfeksi, beberapa orang mengalami gejala yang mirip gejala flu selama beberapa minggu. Penyakit ini disebut sebagai infeksi HIV primer atau akut. Selain itu tidak ada tanda infeksi HIV. Tetapi, virus tetap ada di tubuh dan dapat menular pada orang lain.
Sekilas mengenai sistem kekebalan tubuh
Sistem kekebalan tubuh kita bertugas untuk melindungi kita dari penyakit apa pun yang setiap hari menyerang kita dari luar. Salah satu unsur yang penting dalam sistem kekebalan tubuh adalah sel CD4, salah satu jenis sel darah putih. Namun sel CD4 dibunuh oleh HIV saat menggandakan diri dalam darah. Semakin lama kita terinfeksi HIV, semakin banyak sel CD4 dibunuh, sehingga jumlah sel tersebut menjadi semakin rendah. Dengan semakin sedikit sel CD4, kemampuan sistem kekebalan untuk melindungi kita dari infeksi juga semakin rendah.
Oleh karena itu, kesehatan sistem kekebalan tubuh dapat dinilai dengan mengukur jumlah sel CD4. Pada orang yang tidak terinfeksi HIV, jumlah sel CD4 berkisar antara 500 dan 1.500. Setelah kita terinfeksi HIV, jumlah ini mulai menurun.
Apa AIDS itu?
AIDS berarti Acquired Immune Deficiency Syndrome. Mendapatkan infeksi HIV menyebabkan sistem kekebalan menjadi semakin lemah. Keadaan ini akan membuat orang mudah diserang oleh beberapa jenis penyakit (sindrom) yang kemungkinan tidak mempengaruhi orang dengan sistem kekebalan tubuh yang sehat. Penyakit tersebut disebut sebagai infeksi oportunistik. Infeksi oportunistik termasuk jamur pada mulut, jenis kanker yang jarang, dan penyakit tertentu pada mata, kulit dan sistem saraf.
Apa perbedaan antara HIV dan AIDS?
Seorang yang terinfeksi HIV dapat tetap sehat bertahun-tahun tanpa ada tanda fisik atau gejala infeksi. Orang yang terinfeksi virus tersebut tetapi tanpa gejala adalah ‘HIV-positif’ atau mempunyai ‘penyakit HIV tanpa gejala.’
Apabila gejala mulai muncul, orang disebut mempunyai ‘infeksi HIV bergejala’ atau ‘penyakit HIV lanjutan.’ Pada stadium ini seseorang kemungkinan besar akan mengembangkan infeksi oportunistik. ‘AIDS’ merupakan definisi yang diberikan kepada orang terinfeksi HIV yang masuk pada stadium infeksi berat.
AIDS didefinisi sebagai:
* jumlah sel CD4 di bawah 200; dan/atau
* terjadinya satu atau lebih infeksi oportunistik tertentu
Istilah AIDS terutama dipakai untuk kepentingan kesehatan masyarakat, sebagai patokan untuk laporan kasus. Sekali kita dianggap AIDS, berdasarkan gejala dan/atau status kekebalan, kita dimasukkan pada statistik sebagai kasus, dan status ini tidak diubah walau kita menjadi sehat kembali. Oleh karena itu, istilah AIDS tidak penting buat kita sebagai individu.
Orang terinfeksi HIV (atau disebut Odha) yang mempunyai semakin banyak informasi, dukungan dan perawatan medis yang baik dari tahap awal penyakitnya akan lebih berhasil menangani infeksinya. Terapi antiretroviral (ART) yang sekarang semakin terjangkau dapat memperlambat kecepatan penggandaan HIV; obat lain dapat mencegah atau mengobati infeksi yang disebabkan HIV.
Apa gejala orang yang terinfeksi HIV menjadi AIDS?
Bisa dilihat dari 2 gejala yaitu gejala Mayor (umum terjadi) dan gejala Minor (tidak umum terjadi):
Gejala Mayor:
- Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan
- Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan
- Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan
- Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis
- Demensia/ HIV ensefalopati
Gejala Minor:
- Batuk menetap lebih dari 1 bulan
- Dermatitis generalisata
- Adanya herpes zostermultisegmental dan herpes zoster berulang
- Kandidias orofaringeal
- Herpes simpleks kronis progresif
- Limfadenopati generalisata
- Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita
- Retinitis virus sitomegalo
Bagaimana HIV menjadi AIDS?
Ada beberapa Tahapan ketika mulai terinfeksi virus HIV sampai timbul gejala AIDS:
1. Tahap 1: Periode Jendela
- HIV masuk ke dalam tubuh, sampai terbentuknya antibody terhadap HIV dalam darah
- Tidak ada tanda2 khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat
- Test HIV belum bisa mendeteksi keberadaan virus ini
- Tahap ini disebut periode jendela, umumnya berkisar 2 minggu - 6 bulan
2. Tahap 2: HIV Positif (tanpa gejala) rata-rata selama 5-10 tahun:
- HIV berkembang biak dalam tubuh
- Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat
- Test HIV sudah dapat mendeteksi status HIV seseorang, karena telah terbentuk antibody terhadap HIV
-Umumnya tetap tampak sehat selama 5-10 tahun, tergantung daya tahan tubuhnya (rata-rata 8 tahun (di negara berkembang lebih pendek)
3. Tahap 3: HIV Positif (muncul gejala)
- Sistem kekebalan tubuh semakin turun
- Mulai muncul gejala infeksi oportunistik, misalnya: pembengkakan kelenjar limfa di seluruh tubuh, diare terus menerus, flu, dll
- Umumnya berlangsung selama lebih dari 1 bulan, tergantung daya tahan tubuhnya
4. Tahap 4: AIDS
- Kondisi sistem kekebalan tubuh sangat lemah
- berbagai penyakit lain (infeksi oportunistik) semakin parah
Apa terapi antiretroviral itu?
Dulu AIDS dan penyakit HIV dikenal sebagai penyakit yang mematikan dan yang tidak ada obatnya. Sekarang zaman sudah berubah! Walaupun infeksi HIV masih belum dapat disembuhkan, ada obat yang dapat menekan penggandaan virus itu dalam darah kita sehingga jumlah virus menjadi sangat rendah. Obat tersebut dikenal sebagai antiretroviral (ARV), dan umumnya kita harus memakai tiga macam obat bersamaan, yang disebut sebagai terapi antiretroviral (ART).
ART yang tersedia saat ini di Indonesia umumnya harus dipakai dua kali sehari dengan kepatuhan tinggi. Karena HIV tetap ada di tubuh kita, dan tanpa obat akan mulai menggandakan diri lagi, ART harus dipakai untuk seumur hidup. Namun ada harapan dalam beberapa tahun, kita hanya harus memakai obat sekali sehari, dan kemudian (mungkin 15 tahun lagi?) akan berbentuk satu suntikan sebulan sekali.
Walaupun kita memakai ART, dan walaupun jumlah virus dalam darah kita menjadi sangat rendah (di bawah tingkat yang dapat diukur), kita masih dapat menularkan HIV kita pada orang lain melalui perilaku berisiko.
Dari mana asalnya HIV?
Tidak ada seorang pun yang tahu asal HIV, cara kerja yang sesungguhnya atau bagaimana HIV dapat diberantas dari tubuh seseorang. Di setiap negara, waktu laporan infeksi HIV pertama muncul, orang menyalahkan kelompok yang sudah terpinggirkan (dan oleh karena itu pada umumnya lebih mudah diserang infeksi HIV, karena kemiskinan dan tidak terjangkau oleh layanan dan informasi). Biasanya yang disalahkan adalah orang ‘dari luar’ atau yang penampilannya atau perilakunya ‘berbeda’. Semua itu membawa masalah saling menyalahkan dan prasangka. Artinya juga bahwa banyak orang menganggap bahwa hanya orang dalam kelompok ini berisiko tertular HIV dan bahwa ‘itu tidak mungkin terjadi pada saya.’ Ketidakpastian mengenai asal usulnya HIV dan siapa yang terpengaruh oleh HIV juga membuat orang bahkan siap menyangkal bahwa HIV sebetulnya ada di antaranya.
Apa tes HIV itu?
Tes HIV menemukan antibodi terhadap HIV dalam darah. Antibodi itu dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap infeksi oleh virus tersebut. Apabila tidak ada antibodi, seseorang disebut sebagai antibodi negatif (seronegatif atau HIV-negatif). Hasil tes dapat negatif (atau disebut ‘non-reaktif’) apabila seseorang baru saja terinfeksi, karena setelah terinfeksi pembentukan antibodi makan waktu sampai tiga bulan. Masa antara infeksi dan terbentuknya cukup banyak antibodi untuk menunjukkan hasil tes positif disebut ‘masa jendela’.
Bila hasil tes HIV adalah negatif, tetapi yang bersangkutan sudah berperilaku berisiko terinfeksi HIV dalam tiga bulan sebelum dites, dia mungkin masih dalam masa jendela, dan hasil tes mungkin tidak benar. Oleh karena itu, dalam keadaan ini, orang tersebut harus dites ulang, paling cepat tiga bulan setelah peristiwa berisiko terakhir.
Kalau kita berminat untuk melakukan tes HIV, kita harus diberikan penyuluhan (konseling) sebelum dan setelah tes HIV. Tes HIV tidak boleh dilakukan tanpa persetujuan berdasarkan informasi lengkap (informed consent) dari yang bersangkutan.
Bagaimana HIV menular?
HIV terdapat di darah seseorang yang terinfeksi (termasuk darah haid), air susu ibu, air mani dan cairan vagina.
* Pada saat berhubungan seks tanpa kondom, HIV dapat menular dari darah, air mani atau cairan vagina orang yang terinfeksi langsung ke aliran darah orang lain, atau melalui selaput lendir (mukosa) yang berada di vagina, penis, dubur atau mulut.
* HIV dapat menular melalui transfusi darah yang mengandung HIV; saat ini darah donor seharusnya diskrining oleh Palang Merah Indonesia (PMI), sehingga risiko terinfeksi HIV melalui transfusi darah seharusnya rendah, walau tidak nol.
* HIV dapat menular melalui alat suntik (misalnya yang dipakai secara pergantian oleh pengguna narkoba suntikan), melalui alat tindakan medis, atau oleh jarum tindik yang dipakai untuk tato, bila alat ini mengandung darah dari orang yang terinfeksi HIV.
* HIV dapat menular pada bayi saat kehamilan, kelahiran, dan menyusui. Bila tidak ada intervensi, kurang lebih sepertiga bayi yang dilahirkan oleh seorang ibu dengan HIV akan tertular.
HIV agak sulit menular, dan tidak menular setiap kali terjadi peristiwa berisiko yang melibatkan orang terinfeksi HIV. Misalnya, walau sangat berbeda-beda, rata-rata hanya akan terjadi satu penularan HIV dari laki-laki yang terinfeksi pada perempuan yang tidak terinfeksi dalam 500 kali berhubungan seks vagina. Namun penularan satu kali itu dapat terjadi pada kali pertama.
Risiko penularan HIV dari seks melalui dubur adalah lebih tinggi, dan penularan melalui penggunaan jarum suntik bergantian lebih tinggi lagi. Risiko penularan dari seks oral lebih rendah, tetapi tetap ada.
Bagaimana HIV tidak dapat ditularkan?
HIV hanya dapat hidup di dalam tubuh manusia yang hidup dan hanya bertahan beberapa jam saja di luar tubuh.
* HIV tidak dapat menular melalui air ludah, air mata, muntahan, kotoran manusia dan air kencing, walaupun jumlah virus yang sangat kecil terdapat di cairan ini. HIV tidak ditemukan di keringat.
* HIV tidak dapat menembus kulit yang utuh dan tidak menyebar melalui sentuhan dengan orang yang terinfeksi HIV, atau sesuatu yang dipakai oleh orang terinfeksi HIV; saling penggunaan perabot makan atau minum; atau penggunaan toilet atau air mandi bergantian.
* Perawatan seseorang dengan HIV tidak membawa risiko apabila tindakan pencegahan diikuti seperti membuang jarum suntik secara aman dan menutupi luka.
* HIV tidak menular melalui gigitan nyamuk atau serangga pengisap darah yang lain. Kebanyakan serangga tidak membawa darah dari satu orang ke orang lain ketika mereka menggigit manusia. Parasit malaria memasuki aliran darah dalam air ludah nyamuk, bukan darahnya.
Saat ini ada dua tipe (type) HIV: HIV-1 dan HIV-2. Di seluruh dunia, virus yang utama adalah HIV-1, dan umumnya bila orang terserang HIV tanpa ditentukan tipe virusnya, maksudnya adalah HIV-1. Baik HIV-1 dan HIV-2 disebarkan melalui hubungan seksual, darah, dan dari ibu-ke-bayi, serta keduanya terlihat mengakibatkan AIDS yang secara klinis tidak dapat dibedakan.
Namun, HIV-1 lebih mudah disebarkan dibanding dengan HIV-2, dan jangka waktu antara penularan dan penyakit yang timbul karena HIV-2 lebih lama.
Ada berapa banyak subtipe HIV-1?
HIV-1 adalah virus yang sangat berubah-ubah yang dapat bermutasi dengan sangat mudah. Jadi ada banyak jenis (strain) HIV-1 yang berbeda-beda. Jenis ini digolongkan menurut golongan (group) dan subtipe (subtype). Ada dua golongan, yaitu golongan M dan golongan O.
Pada September 1998, peneliti dari Perancis mengumumkan penemuan jenis HIV baru pada seorang wanita dari Kamerun di Afrika Barat. Jenis ini tidak termasuk dalam golongan M atau pun golongan O, dan hanya ditemukan pada tiga orang lainnya, semua di Kamerun.
Saat ini dalam golongan M sedikitnya diketahui ada sepuluh subtipe HIV-1 yang secara genetis berbeda. Subtipe ini terdiri dari A sampai J. Tambahan pula, golongan O terdiri dari beberapa golongan yang berbeda dari virus yang sangat beraneka ragam. Subtipe di golongan M dapat berbeda antar subtipe sebanyak perbedaan golongan M dengan golongan O.
Setiap subtipe ditemukan di mana?
Subtipe tersebar sangat tidak merata di seluruh dunia. Sebagai contoh, subtipe B kebanyakan ditemukan di sekitar Amerika (utara dan selatan), Jepang, Australia, Karibia, dan Eropa; subtipe A dan D adalah yang paling sering ditemukan di Afrika sub-Sahara; subtipe C di Afrika Selatan dan India; dan subtipe E di Republik Afrika Tengah, Thailand, dan negara lainnya di Asia Tenggara. Subtipe F (Brazil dan Rumania), G dan H (Rusia dan Afrika Tengah), I (Siprus), dan golongan O (Kamerun) mempunyai prevalensi sangat rendah. Di Afrika, sebagian besar subtipe ditemukan, walaupun subtipe B kurang umum.
Apakah perbedaan utama antara subtipe ini?
Perbedaan utama terletak pada susunan genetisnya; perbedaan yang bersifat sangat biologis di tabung percobaan dan pada manusia dapat mencerminkan hal ini.
Juga dikesankan subtipe tertentu dapat dihubungkan dengan cara penyebaran tertentu pula: misalnya, subtipe B dengan hubungan homoseksual dan penggunaan narkotik secara suntikan (pada intinya, melalui darah) dan subtipe E dan C, melalui hubungan heteroseksual (melalui jalur mukosal).
Penelitian di laboratorium yang dilakukan oleh Dr. Max Essex dari Harvard School of Public Health di Boston, AS, menunjukkan subtipe C dan E menularkan dan menggandakan diri lebih efisien dibandingkan dengan subtipe B pada sel Langerhans yang ada dalam mukosa vagina, leher rahim, dan kulup penis, tetapi tidak pada dinding dubur. Data memperlihatkan HIV subtipe E dan C lebih mudah menyebar secara heteroseksual dibandingkan dengan subtipe B.
Namun diingatkan, haruslah berhati-hati dalam menerapkan penelitian dari tabung percobaan ke keadaan hidup yang nyata. Faktor tidak tetap lain yang mempengaruhi risiko penyebaran, seperti tahapan penyakit HIV, kekerapan terpajan, penggunaan kondom, dan adanya penyakit menular seksual (PMS), juga harus dipertimbangkan sebelum kesimpulan yang pasti dapat diambil.
Apakah beberapa subtipe lebih menular dibandingkan dengan lainnya?
Beberapa penelitian yang dilakukan baru-baru ini menunjukkan subtipe E menyebar secara lebih mudah dibanding dengan subtipe B. Pada satu penelitian yang dilakukan di Thailand (Mastro dkk., The Lancet, 22 Januari 1994), ditemukan angka rata-rata penularan subtipe E di antara pekerja seks wanita dan kliennya lebih tinggi dibandingkan dengan subtipe B yang ditemukan di kelompok umum di Amerika Utara.
Pada penelitian kedua yang dilakukan di Thailand (Kunanusont, The Lancet, 29 April 1995), antara 185 pasangan dengan satu pasangan yang terinfeksi HIV subtipe E atau B, ditemukan bahwa kemungkinan penularan pada pasangan tersebut lebih tinggi pada yang terinfeksi subtipe E (69%) dibandingkan dengan subtipe B (48%). Ini mengesankan subtipe E dapat lebih mudah ditularkan.
Namun penting untuk dicatat, tidak ada satu penelitian pun yang dirancang untuk memantau secara penuh terhadap berbagai faktor yang dapat mempengaruhi risiko penularan.
Sumber :
http://spiritia.or.id/
http://aids-ina.org/
Dengan penambahan dan pengurangan.
Read More..
Karena pada tahun-tahun pertama setelah terinfeksi tidak ada gejala atau tanda infeksi, kebanyakan orang yang terinfeksi HIV tidak mengetahui bahwa dirinya telah terinfeksi. Segera setelah terinfeksi, beberapa orang mengalami gejala yang mirip gejala flu selama beberapa minggu. Penyakit ini disebut sebagai infeksi HIV primer atau akut. Selain itu tidak ada tanda infeksi HIV. Tetapi, virus tetap ada di tubuh dan dapat menular pada orang lain.
Sekilas mengenai sistem kekebalan tubuh
Sistem kekebalan tubuh kita bertugas untuk melindungi kita dari penyakit apa pun yang setiap hari menyerang kita dari luar. Salah satu unsur yang penting dalam sistem kekebalan tubuh adalah sel CD4, salah satu jenis sel darah putih. Namun sel CD4 dibunuh oleh HIV saat menggandakan diri dalam darah. Semakin lama kita terinfeksi HIV, semakin banyak sel CD4 dibunuh, sehingga jumlah sel tersebut menjadi semakin rendah. Dengan semakin sedikit sel CD4, kemampuan sistem kekebalan untuk melindungi kita dari infeksi juga semakin rendah.
Oleh karena itu, kesehatan sistem kekebalan tubuh dapat dinilai dengan mengukur jumlah sel CD4. Pada orang yang tidak terinfeksi HIV, jumlah sel CD4 berkisar antara 500 dan 1.500. Setelah kita terinfeksi HIV, jumlah ini mulai menurun.
Apa AIDS itu?
AIDS berarti Acquired Immune Deficiency Syndrome. Mendapatkan infeksi HIV menyebabkan sistem kekebalan menjadi semakin lemah. Keadaan ini akan membuat orang mudah diserang oleh beberapa jenis penyakit (sindrom) yang kemungkinan tidak mempengaruhi orang dengan sistem kekebalan tubuh yang sehat. Penyakit tersebut disebut sebagai infeksi oportunistik. Infeksi oportunistik termasuk jamur pada mulut, jenis kanker yang jarang, dan penyakit tertentu pada mata, kulit dan sistem saraf.
Apa perbedaan antara HIV dan AIDS?
Seorang yang terinfeksi HIV dapat tetap sehat bertahun-tahun tanpa ada tanda fisik atau gejala infeksi. Orang yang terinfeksi virus tersebut tetapi tanpa gejala adalah ‘HIV-positif’ atau mempunyai ‘penyakit HIV tanpa gejala.’
Apabila gejala mulai muncul, orang disebut mempunyai ‘infeksi HIV bergejala’ atau ‘penyakit HIV lanjutan.’ Pada stadium ini seseorang kemungkinan besar akan mengembangkan infeksi oportunistik. ‘AIDS’ merupakan definisi yang diberikan kepada orang terinfeksi HIV yang masuk pada stadium infeksi berat.
AIDS didefinisi sebagai:
* jumlah sel CD4 di bawah 200; dan/atau
* terjadinya satu atau lebih infeksi oportunistik tertentu
Istilah AIDS terutama dipakai untuk kepentingan kesehatan masyarakat, sebagai patokan untuk laporan kasus. Sekali kita dianggap AIDS, berdasarkan gejala dan/atau status kekebalan, kita dimasukkan pada statistik sebagai kasus, dan status ini tidak diubah walau kita menjadi sehat kembali. Oleh karena itu, istilah AIDS tidak penting buat kita sebagai individu.
Orang terinfeksi HIV (atau disebut Odha) yang mempunyai semakin banyak informasi, dukungan dan perawatan medis yang baik dari tahap awal penyakitnya akan lebih berhasil menangani infeksinya. Terapi antiretroviral (ART) yang sekarang semakin terjangkau dapat memperlambat kecepatan penggandaan HIV; obat lain dapat mencegah atau mengobati infeksi yang disebabkan HIV.
Apa gejala orang yang terinfeksi HIV menjadi AIDS?
Bisa dilihat dari 2 gejala yaitu gejala Mayor (umum terjadi) dan gejala Minor (tidak umum terjadi):
Gejala Mayor:
- Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan
- Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan
- Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan
- Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis
- Demensia/ HIV ensefalopati
Gejala Minor:
- Batuk menetap lebih dari 1 bulan
- Dermatitis generalisata
- Adanya herpes zostermultisegmental dan herpes zoster berulang
- Kandidias orofaringeal
- Herpes simpleks kronis progresif
- Limfadenopati generalisata
- Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita
- Retinitis virus sitomegalo
Bagaimana HIV menjadi AIDS?
Ada beberapa Tahapan ketika mulai terinfeksi virus HIV sampai timbul gejala AIDS:
1. Tahap 1: Periode Jendela
- HIV masuk ke dalam tubuh, sampai terbentuknya antibody terhadap HIV dalam darah
- Tidak ada tanda2 khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat
- Test HIV belum bisa mendeteksi keberadaan virus ini
- Tahap ini disebut periode jendela, umumnya berkisar 2 minggu - 6 bulan
2. Tahap 2: HIV Positif (tanpa gejala) rata-rata selama 5-10 tahun:
- HIV berkembang biak dalam tubuh
- Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat
- Test HIV sudah dapat mendeteksi status HIV seseorang, karena telah terbentuk antibody terhadap HIV
-Umumnya tetap tampak sehat selama 5-10 tahun, tergantung daya tahan tubuhnya (rata-rata 8 tahun (di negara berkembang lebih pendek)
3. Tahap 3: HIV Positif (muncul gejala)
- Sistem kekebalan tubuh semakin turun
- Mulai muncul gejala infeksi oportunistik, misalnya: pembengkakan kelenjar limfa di seluruh tubuh, diare terus menerus, flu, dll
- Umumnya berlangsung selama lebih dari 1 bulan, tergantung daya tahan tubuhnya
4. Tahap 4: AIDS
- Kondisi sistem kekebalan tubuh sangat lemah
- berbagai penyakit lain (infeksi oportunistik) semakin parah
Apa terapi antiretroviral itu?
Dulu AIDS dan penyakit HIV dikenal sebagai penyakit yang mematikan dan yang tidak ada obatnya. Sekarang zaman sudah berubah! Walaupun infeksi HIV masih belum dapat disembuhkan, ada obat yang dapat menekan penggandaan virus itu dalam darah kita sehingga jumlah virus menjadi sangat rendah. Obat tersebut dikenal sebagai antiretroviral (ARV), dan umumnya kita harus memakai tiga macam obat bersamaan, yang disebut sebagai terapi antiretroviral (ART).
ART yang tersedia saat ini di Indonesia umumnya harus dipakai dua kali sehari dengan kepatuhan tinggi. Karena HIV tetap ada di tubuh kita, dan tanpa obat akan mulai menggandakan diri lagi, ART harus dipakai untuk seumur hidup. Namun ada harapan dalam beberapa tahun, kita hanya harus memakai obat sekali sehari, dan kemudian (mungkin 15 tahun lagi?) akan berbentuk satu suntikan sebulan sekali.
Walaupun kita memakai ART, dan walaupun jumlah virus dalam darah kita menjadi sangat rendah (di bawah tingkat yang dapat diukur), kita masih dapat menularkan HIV kita pada orang lain melalui perilaku berisiko.
Dari mana asalnya HIV?
Tidak ada seorang pun yang tahu asal HIV, cara kerja yang sesungguhnya atau bagaimana HIV dapat diberantas dari tubuh seseorang. Di setiap negara, waktu laporan infeksi HIV pertama muncul, orang menyalahkan kelompok yang sudah terpinggirkan (dan oleh karena itu pada umumnya lebih mudah diserang infeksi HIV, karena kemiskinan dan tidak terjangkau oleh layanan dan informasi). Biasanya yang disalahkan adalah orang ‘dari luar’ atau yang penampilannya atau perilakunya ‘berbeda’. Semua itu membawa masalah saling menyalahkan dan prasangka. Artinya juga bahwa banyak orang menganggap bahwa hanya orang dalam kelompok ini berisiko tertular HIV dan bahwa ‘itu tidak mungkin terjadi pada saya.’ Ketidakpastian mengenai asal usulnya HIV dan siapa yang terpengaruh oleh HIV juga membuat orang bahkan siap menyangkal bahwa HIV sebetulnya ada di antaranya.
Apa tes HIV itu?
Tes HIV menemukan antibodi terhadap HIV dalam darah. Antibodi itu dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap infeksi oleh virus tersebut. Apabila tidak ada antibodi, seseorang disebut sebagai antibodi negatif (seronegatif atau HIV-negatif). Hasil tes dapat negatif (atau disebut ‘non-reaktif’) apabila seseorang baru saja terinfeksi, karena setelah terinfeksi pembentukan antibodi makan waktu sampai tiga bulan. Masa antara infeksi dan terbentuknya cukup banyak antibodi untuk menunjukkan hasil tes positif disebut ‘masa jendela’.
Bila hasil tes HIV adalah negatif, tetapi yang bersangkutan sudah berperilaku berisiko terinfeksi HIV dalam tiga bulan sebelum dites, dia mungkin masih dalam masa jendela, dan hasil tes mungkin tidak benar. Oleh karena itu, dalam keadaan ini, orang tersebut harus dites ulang, paling cepat tiga bulan setelah peristiwa berisiko terakhir.
Kalau kita berminat untuk melakukan tes HIV, kita harus diberikan penyuluhan (konseling) sebelum dan setelah tes HIV. Tes HIV tidak boleh dilakukan tanpa persetujuan berdasarkan informasi lengkap (informed consent) dari yang bersangkutan.
Bagaimana HIV menular?
HIV terdapat di darah seseorang yang terinfeksi (termasuk darah haid), air susu ibu, air mani dan cairan vagina.
* Pada saat berhubungan seks tanpa kondom, HIV dapat menular dari darah, air mani atau cairan vagina orang yang terinfeksi langsung ke aliran darah orang lain, atau melalui selaput lendir (mukosa) yang berada di vagina, penis, dubur atau mulut.
* HIV dapat menular melalui transfusi darah yang mengandung HIV; saat ini darah donor seharusnya diskrining oleh Palang Merah Indonesia (PMI), sehingga risiko terinfeksi HIV melalui transfusi darah seharusnya rendah, walau tidak nol.
* HIV dapat menular melalui alat suntik (misalnya yang dipakai secara pergantian oleh pengguna narkoba suntikan), melalui alat tindakan medis, atau oleh jarum tindik yang dipakai untuk tato, bila alat ini mengandung darah dari orang yang terinfeksi HIV.
* HIV dapat menular pada bayi saat kehamilan, kelahiran, dan menyusui. Bila tidak ada intervensi, kurang lebih sepertiga bayi yang dilahirkan oleh seorang ibu dengan HIV akan tertular.
HIV agak sulit menular, dan tidak menular setiap kali terjadi peristiwa berisiko yang melibatkan orang terinfeksi HIV. Misalnya, walau sangat berbeda-beda, rata-rata hanya akan terjadi satu penularan HIV dari laki-laki yang terinfeksi pada perempuan yang tidak terinfeksi dalam 500 kali berhubungan seks vagina. Namun penularan satu kali itu dapat terjadi pada kali pertama.
Risiko penularan HIV dari seks melalui dubur adalah lebih tinggi, dan penularan melalui penggunaan jarum suntik bergantian lebih tinggi lagi. Risiko penularan dari seks oral lebih rendah, tetapi tetap ada.
Bagaimana HIV tidak dapat ditularkan?
HIV hanya dapat hidup di dalam tubuh manusia yang hidup dan hanya bertahan beberapa jam saja di luar tubuh.
* HIV tidak dapat menular melalui air ludah, air mata, muntahan, kotoran manusia dan air kencing, walaupun jumlah virus yang sangat kecil terdapat di cairan ini. HIV tidak ditemukan di keringat.
* HIV tidak dapat menembus kulit yang utuh dan tidak menyebar melalui sentuhan dengan orang yang terinfeksi HIV, atau sesuatu yang dipakai oleh orang terinfeksi HIV; saling penggunaan perabot makan atau minum; atau penggunaan toilet atau air mandi bergantian.
* Perawatan seseorang dengan HIV tidak membawa risiko apabila tindakan pencegahan diikuti seperti membuang jarum suntik secara aman dan menutupi luka.
* HIV tidak menular melalui gigitan nyamuk atau serangga pengisap darah yang lain. Kebanyakan serangga tidak membawa darah dari satu orang ke orang lain ketika mereka menggigit manusia. Parasit malaria memasuki aliran darah dalam air ludah nyamuk, bukan darahnya.
Saat ini ada dua tipe (type) HIV: HIV-1 dan HIV-2. Di seluruh dunia, virus yang utama adalah HIV-1, dan umumnya bila orang terserang HIV tanpa ditentukan tipe virusnya, maksudnya adalah HIV-1. Baik HIV-1 dan HIV-2 disebarkan melalui hubungan seksual, darah, dan dari ibu-ke-bayi, serta keduanya terlihat mengakibatkan AIDS yang secara klinis tidak dapat dibedakan.
Namun, HIV-1 lebih mudah disebarkan dibanding dengan HIV-2, dan jangka waktu antara penularan dan penyakit yang timbul karena HIV-2 lebih lama.
Ada berapa banyak subtipe HIV-1?
HIV-1 adalah virus yang sangat berubah-ubah yang dapat bermutasi dengan sangat mudah. Jadi ada banyak jenis (strain) HIV-1 yang berbeda-beda. Jenis ini digolongkan menurut golongan (group) dan subtipe (subtype). Ada dua golongan, yaitu golongan M dan golongan O.
Pada September 1998, peneliti dari Perancis mengumumkan penemuan jenis HIV baru pada seorang wanita dari Kamerun di Afrika Barat. Jenis ini tidak termasuk dalam golongan M atau pun golongan O, dan hanya ditemukan pada tiga orang lainnya, semua di Kamerun.
Saat ini dalam golongan M sedikitnya diketahui ada sepuluh subtipe HIV-1 yang secara genetis berbeda. Subtipe ini terdiri dari A sampai J. Tambahan pula, golongan O terdiri dari beberapa golongan yang berbeda dari virus yang sangat beraneka ragam. Subtipe di golongan M dapat berbeda antar subtipe sebanyak perbedaan golongan M dengan golongan O.
Setiap subtipe ditemukan di mana?
Subtipe tersebar sangat tidak merata di seluruh dunia. Sebagai contoh, subtipe B kebanyakan ditemukan di sekitar Amerika (utara dan selatan), Jepang, Australia, Karibia, dan Eropa; subtipe A dan D adalah yang paling sering ditemukan di Afrika sub-Sahara; subtipe C di Afrika Selatan dan India; dan subtipe E di Republik Afrika Tengah, Thailand, dan negara lainnya di Asia Tenggara. Subtipe F (Brazil dan Rumania), G dan H (Rusia dan Afrika Tengah), I (Siprus), dan golongan O (Kamerun) mempunyai prevalensi sangat rendah. Di Afrika, sebagian besar subtipe ditemukan, walaupun subtipe B kurang umum.
Apakah perbedaan utama antara subtipe ini?
Perbedaan utama terletak pada susunan genetisnya; perbedaan yang bersifat sangat biologis di tabung percobaan dan pada manusia dapat mencerminkan hal ini.
Juga dikesankan subtipe tertentu dapat dihubungkan dengan cara penyebaran tertentu pula: misalnya, subtipe B dengan hubungan homoseksual dan penggunaan narkotik secara suntikan (pada intinya, melalui darah) dan subtipe E dan C, melalui hubungan heteroseksual (melalui jalur mukosal).
Penelitian di laboratorium yang dilakukan oleh Dr. Max Essex dari Harvard School of Public Health di Boston, AS, menunjukkan subtipe C dan E menularkan dan menggandakan diri lebih efisien dibandingkan dengan subtipe B pada sel Langerhans yang ada dalam mukosa vagina, leher rahim, dan kulup penis, tetapi tidak pada dinding dubur. Data memperlihatkan HIV subtipe E dan C lebih mudah menyebar secara heteroseksual dibandingkan dengan subtipe B.
Namun diingatkan, haruslah berhati-hati dalam menerapkan penelitian dari tabung percobaan ke keadaan hidup yang nyata. Faktor tidak tetap lain yang mempengaruhi risiko penyebaran, seperti tahapan penyakit HIV, kekerapan terpajan, penggunaan kondom, dan adanya penyakit menular seksual (PMS), juga harus dipertimbangkan sebelum kesimpulan yang pasti dapat diambil.
Apakah beberapa subtipe lebih menular dibandingkan dengan lainnya?
Beberapa penelitian yang dilakukan baru-baru ini menunjukkan subtipe E menyebar secara lebih mudah dibanding dengan subtipe B. Pada satu penelitian yang dilakukan di Thailand (Mastro dkk., The Lancet, 22 Januari 1994), ditemukan angka rata-rata penularan subtipe E di antara pekerja seks wanita dan kliennya lebih tinggi dibandingkan dengan subtipe B yang ditemukan di kelompok umum di Amerika Utara.
Pada penelitian kedua yang dilakukan di Thailand (Kunanusont, The Lancet, 29 April 1995), antara 185 pasangan dengan satu pasangan yang terinfeksi HIV subtipe E atau B, ditemukan bahwa kemungkinan penularan pada pasangan tersebut lebih tinggi pada yang terinfeksi subtipe E (69%) dibandingkan dengan subtipe B (48%). Ini mengesankan subtipe E dapat lebih mudah ditularkan.
Namun penting untuk dicatat, tidak ada satu penelitian pun yang dirancang untuk memantau secara penuh terhadap berbagai faktor yang dapat mempengaruhi risiko penularan.
Sumber :
http://spiritia.or.id/
http://aids-ina.org/
Dengan penambahan dan pengurangan.
Read More..
Progeria adalah penyakit penuaan dini pada anak-anak yang membuatnya tampak lebih tua dari usia normalnya, saat ini dikenal sebagai penyakit paling unik dan aneh yang pernah ditemukan.
Berasal dari bahasa Yunani, yaitu geras yang berarti usia tua, progeria dikenal juga dengan penyakit HGPS (Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome) karena ditemukan pertama kali oleh Dr. Jonathan Hutchinson (1886) dan Dr. Hastings Gilford (1897).
Progeria mengakibatkan proses penuaan yang sangat cepat, sekitar 7 kali lipat kecepatan proses penuaan yang normal. Sehingga kondisi fisik dan penampilan penderita jauh melampaui usia sebenarnya.
Dilansir dari Progeria Research, HGPS disebabkan karena adanya mutasi gen yang disebut LMNA, yang memproduksi protein Lamin A, yang dapat mengganggu stabilitas inti sel (nukleus) di dalam tubuh. Ketidakstabilan inti sel tersebutlah yang dicurigai oleh beberapa peneliti sebagai penyebab dari proses 'premature aging' pada penderita progeria.
Progeria tidak dapat terdeteksi ketika masih bayi, bahkan selagi masih dalam kandungan pun tidak terlihat indikasinya. Penyakit ini justru muncul setelah anak berusia satu 1-2 tahun. Tak heran jika sebelum usia 1 tahun ia kelihatan normal dan sehat-sehat saja, namun setelahnya baru tampak tanda-tanda penuaannya.
Proses penuaan pada penderita progeria terjadi dengan kecepatan 4-7 kali lipat dari proses penuaan normalnya. Jadi jika seorang anak yang mengalami progeria berumur 10 tahun, maka penampilannya akan tampak seperti orang berusia 40-70 tahun, termasuk organ pernapasan, jantung, maupun sendi-sendinya. Progeria mengakibatkan proses penuaan yang sangat cepat, sekitar 7 kali lipat kecepatan proses penuaan yang normal. Sehingga kondisi fisik dan penampilan penderita jauh melampaui usia sebenarnya.
Gejala klinis pada penderita progeria adalah Rambut rontok dan tidak tumbuh lagi, pembuluh darah di bagian kepala tampak jelas, mengeriputnya kulit karena jaringan lemak tidak ada, merupakan ciri-ciri penderita progeria. Mirisnya gejala tersebut terjadi pada anak-anak.
Ciri lainnya adalah kuku melengkung serta rapuh, pengerasan di persendian, pengeroposan tulang yang menyebabkan tulang mudah retak atau patah, gigi terlambat tumbuh.
Sayangnya terapi yang memuaskan untuk Progeria sampai saat ini belum ditemukan. Penelitian masih terus dilakukan untuk mengetahui lebih jelas proses yang terjadi pada Progeria, dan terapi yang diharapkan dapat menyembuhkan Progeria. Penelitian ini cukup sulit karena sangat sedikitnya jumlah penderita.
Terdapat juga Progeria yang gejalanya muncul saat remaja atau dewasa muda. Progeria tipe ini disebut Werner Syndrome, saat gejala mulai timbul remaja yang terkena mengalami gangguan pertumbuhan dan tanda-tanda penuaan mulai tampak. Uban mulai bermunculan, kulit keriput, katarak, osteoporosis, serta kelemahan otot. Penyakit penyerta yang sering timbul adalah diabetes dan kanker. Penderita dapat bertahan sampai usia sekitar 46 tahun, dengan penyebab kematian utama adalah penyakit jantung dan kanker.
Read More..
Berasal dari bahasa Yunani, yaitu geras yang berarti usia tua, progeria dikenal juga dengan penyakit HGPS (Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome) karena ditemukan pertama kali oleh Dr. Jonathan Hutchinson (1886) dan Dr. Hastings Gilford (1897).
Progeria mengakibatkan proses penuaan yang sangat cepat, sekitar 7 kali lipat kecepatan proses penuaan yang normal. Sehingga kondisi fisik dan penampilan penderita jauh melampaui usia sebenarnya.
Dilansir dari Progeria Research, HGPS disebabkan karena adanya mutasi gen yang disebut LMNA, yang memproduksi protein Lamin A, yang dapat mengganggu stabilitas inti sel (nukleus) di dalam tubuh. Ketidakstabilan inti sel tersebutlah yang dicurigai oleh beberapa peneliti sebagai penyebab dari proses 'premature aging' pada penderita progeria.
Progeria tidak dapat terdeteksi ketika masih bayi, bahkan selagi masih dalam kandungan pun tidak terlihat indikasinya. Penyakit ini justru muncul setelah anak berusia satu 1-2 tahun. Tak heran jika sebelum usia 1 tahun ia kelihatan normal dan sehat-sehat saja, namun setelahnya baru tampak tanda-tanda penuaannya.
Proses penuaan pada penderita progeria terjadi dengan kecepatan 4-7 kali lipat dari proses penuaan normalnya. Jadi jika seorang anak yang mengalami progeria berumur 10 tahun, maka penampilannya akan tampak seperti orang berusia 40-70 tahun, termasuk organ pernapasan, jantung, maupun sendi-sendinya. Progeria mengakibatkan proses penuaan yang sangat cepat, sekitar 7 kali lipat kecepatan proses penuaan yang normal. Sehingga kondisi fisik dan penampilan penderita jauh melampaui usia sebenarnya.
Gejala klinis pada penderita progeria adalah Rambut rontok dan tidak tumbuh lagi, pembuluh darah di bagian kepala tampak jelas, mengeriputnya kulit karena jaringan lemak tidak ada, merupakan ciri-ciri penderita progeria. Mirisnya gejala tersebut terjadi pada anak-anak.
Ciri lainnya adalah kuku melengkung serta rapuh, pengerasan di persendian, pengeroposan tulang yang menyebabkan tulang mudah retak atau patah, gigi terlambat tumbuh.
Sayangnya terapi yang memuaskan untuk Progeria sampai saat ini belum ditemukan. Penelitian masih terus dilakukan untuk mengetahui lebih jelas proses yang terjadi pada Progeria, dan terapi yang diharapkan dapat menyembuhkan Progeria. Penelitian ini cukup sulit karena sangat sedikitnya jumlah penderita.
Terdapat juga Progeria yang gejalanya muncul saat remaja atau dewasa muda. Progeria tipe ini disebut Werner Syndrome, saat gejala mulai timbul remaja yang terkena mengalami gangguan pertumbuhan dan tanda-tanda penuaan mulai tampak. Uban mulai bermunculan, kulit keriput, katarak, osteoporosis, serta kelemahan otot. Penyakit penyerta yang sering timbul adalah diabetes dan kanker. Penderita dapat bertahan sampai usia sekitar 46 tahun, dengan penyebab kematian utama adalah penyakit jantung dan kanker.
Read More..
Scleroderma adalah suatu penyakit autoimun dari jaringan penghubung. Penyakit autoimun adalah penyakit-penyakit yang terjadi ketika jaringan-jaringan tubuh diserang oleh sistim imunnya sendiri. Scleroderma dikarakteristikan oleh pembentukan dari jaringan parut (fibrosis) pada kulit dan organ-organ tubuh. Ini menjurus pada ketebalan dan keteguhan dari area-area yang terlibat. Scleroderma, ketika ia tersebar atau menyebar luas keseluruh tubuh, juga dirujuk sebagai systemic sclerosis. Saat ini diperkirakan sekitar 150,000 sampai 500,000 orang Amerika telah terjangkit penyakit ini. Terutama wanita berumur antara 30 sampai 50 tahun. Penyakit ini menjangkit 30 orang per 100.000 dan perbandingan antara wanita dan pria berkisar empat banding satu.
Penyebab dari scleroderma tidak diketahui. Peneliti-peneliti telah menemukan beberapa bukti bahwa gen-gen adalah faktor-faktor yang penting, namun lingkungan tampaknya juga memainkan suatu peran. Akibatnya adalah pengaktifan sistim imun, menyebabkan luka pada jaringan-jaringan yang berakibat pada luka yang serupa dengan pembentukan jaringan parut. Fakta bahwa gen-gen tampaknya menyebabkan suatu kecenderungan untuk mengembangkan scleroderma berarti bahwa warisan paling sedikit memainkan suatu bagian peran. Adalah tidak luar biasa untuk menemukan penyakit-penyakit autoimun lain pada keluarga-keluarga dari pasien-pasien scleroderma. Beberapa bukti untuk peran yang mungkin dimainkan gen-gen dalam menjurus pada pengembangan dari scleroderma datang dari studi dari Choctaw Native Americans yang adalah kelompok dengan kejadian dari penyakit yang dilaporkan paling tinggi.
Klasifikasi Scleroderma
Scleroderma dapat diklasifikasikan dalam istilah-istilah dari derajat dan lokasi kulit yang terlibat. Karena itu, scleroderma telah dikatagorikan kedalam dua kelompok-kelompok utama, diffuse (tersebar) dan limited (terbatas).
Bentuk diffuse dari scleroderma (systemic sclerosis) melibatkan penebalan simetris dari kulit dari kaki-kai dan tangan-tangan, muka, dan batang tubuh (dada, punggung, perut, atau panggul-panggul) tang dapat secara cepat maju/berkembang ke pengerasan setelah suatu fase peradangan dini. Penyakit organ dapat terjadi sejak dini dan adalah serius. Organ-organ yang terpengaruh termasuk kerongkongan (esophagus), usus-usus, paru-paru dengan luka parut (fibrosis), jantung, dan ginjal-ginjal. Tekanan darah tinggi dapat menjadi suatu efek sampingan yang menyusahkan.
Bentuk limited dari scleroderma cenderung dibatasi pada kulit dari jari-jari tangan dan muka. Perubahan-perubahan kulit dan ciri-ciri lain dari penyakit cenderung terjadi lebih perlahan daripada pada bentuk diffuse. Karena suatu pola klinik yang karakteristik dapat terjadi pada pasien-pasien dengan bentuk limited dari scleroderma, bentuk ini telah mengambil nama lain yang tersusun dari huruf-huruf awal pertama dari komponen-komponen yang umum. Jadi, bentuk ini juga disebut CREST variant of scleroderma. Nama ini menunjukan ciri-ciri berikut:
C...Calcinosis merujuk pada pembentukan dari endapan-endapan yang kecil dari kalsium di kulit. Ini terlihat sebagai area-area keputihan yang keras pada kulit yang dangkal, umumnya yang menutupi siku-siku tangan, lutut-lutut, atau jari-jari tangan. Endapan-endapan yang kokoh ini dapat menjadi perih, dapat menkadi terinfeksi, dan dapat copot secara spontan atau memerlukan pengangkatan secara operasi. Ini adalah yang paling sedikit umum dari ciri-ciri CREST scleroderma variant.
R...Raynaud's phenomenon merujuk pada kejang dari pembuluh-pembuluh arteri yang kecil yang mensupali darah ke jari-jari tangan, jari-jari kaki, hidung, lidah, atau telinga-telinga. Area-area ini menjadi biru, putih, kemudian merah setelah paparan pada ekstrim-ekstrim dari dingin, atau bahkan adakalanya dengan ekstrim-ekstrim dari panas atau gangguan emosional.
E...Esophagus disease pada scleroderma dikarakteristikan oleh berfungsinya otot dari bagian duapertiga yang lebih rendah dari kerongkongan yang buruk. Ini dapat menjurus pada suau kerongkongan yang lebarnya secara abnormal yang mengizinkan asam lambung untuk mengalir balik kedalam kerongkongan untuk menyebabkan heartburn (rasa terbakar dihulu hati), peradangan, dan luka parut yang berpotensi. Ini dapat akhirnya menjurus pada kesulitan dalam melewatkan makanan dari mulut melalui kerongkongan kedalam lambung. Gejala-gejala dari heartburn dirawat secara agresif pada pasien-pasien dengan scleroderma dalam rangka untuk mencegah luka pada kerongkongan.
S...Sclerodactyly merujuk pada penebalan dan pengetatan ditempat dari kulit jari-jari tangan atau jari-jari kaki. Ini dapat memberikan mereka suatu penampakan yang "berkilauan" dan sedikit bengkak. Pengetatan dapat menyebabkan pembatasan gerakan yang parah dari jari-jari tangan dan jari-jari kaki. Perubahan-perubahan kulit ini umumnya berlanjut lebih perlahan dari yang dari pasien-pasien dengan bentuk diffuse dari scleroderma.
T...Telangiectasias adalah area-area merah yang kecil, seringkali pada muka, tangan-tangan dan dimulut dibelakang bibir-bibir. Area-area ini memucat ketika mereka ditekan diatasnya dan mewakili kapiler-kapiler yang melebar.
Pasien-pasien dapat mempunyai variasi-variasi dari CREST, contohnya, CRST, REST, ST, dan seterusnya. Pasien-pasien dapat juga mempunyai penyakit "tumpang tindih" dengan ciri-ciri dari keduanya CREST dan bentuk diffuse dari scleroderma. Beberapa pasien-pasien mempunyai tumpang-tumpang tindih dari scleroderma dan penyakit-penyakit jaringan penghubung lain, seperti , systemic lupus erythematosus, dan polymyositis. Ketika ciri-ciri dari scleroderma hadir bersama-sama dengan ciri-ciri dari polymyositis dan systemic lupus erythematosus, kondisi dirujuk sebagai penyakit jaringan penghubung yang dicampurkan atau mixed connective tissue disease (MCTD).
Akhirnya, perubahan-perubahan kulit scleroderma dapat sangat dilokalisir. Morphea adalah kulit scleroderma yang dilokalisir pada suatu bidang area dari kulit yang menjadi mengeras dan sedikit berpigmen. Adakalanya morphea dapat menyebabkan berbagai luka-luka pada kulit. Morphea tidak dihubungkan dengan penyakit ditempat lain di tubuh. Linear scleroderma adalah scleroderma yang biasanya berlokasi pada suatu kaki, seringkali mempresentasikan sebagai suatu bidang dari kulit yang mengeras menuruni kaki dari seorang anak. Linear scleroderma pada anak-anak dapat memperlambat pertumbuhan tulang dari anggota badan yang dipengaruhi. Adakalanya linear scleroderma dihubungkan dengan suatu area "satellite" dari suatu bidang kecil dari kulit scleroderma yang dilokalisir, seperti pada perut.
Gejala-Gejala Scleroderma
Gejala-gejala dari scleroderma tergantung pada tipe dari scleroderma yang hadir dan luas dari keterlibatan eksternal dan internal pada individu yang terpengaruh. Karena scleroderma dapat mempengaruhi kulit, kerongkongan, pembuluh-pembuluh darah, ginjal-ginjal, paru-paru, tekanan darah dan usus-usus, gejala-gejala yang disebabkannya dapat melibatkan banyak area-area tubuh.
Scleroderma mempengaruhi kulit untuk menyebabkan tanda-tanda peradangan yang ditempat (lokal) atau yang menyebar luas (kemerahan, pembengkakan, keperihan, gatal, dan nyeri) yang dapat menjurus pada pengetatan atau pengerasan kulit. Perubahan-perubahan kulit ini dapat tersebar luas, namun adalah paling umum untuk mereka untuk mempengaruhi jari-jari tangan, kaki-kaki, muka, dan leher. Ini dapat menjurus pada batasan yang berkurang dari gerakan jari-jari tangan, jari-jari kaki, dan rahang. Area-area kecil dari pengapuran atau kalsifikasi (calcinosis), sementara tidak umum, dapat adakalanya dicatat sebagai nodul-nodul yang keras pada ujung-ujung dari siku-siku tangan atau di jari-jari tangan.
Scleroderma yang mempengaruhi kerongkongan (esophagus) menjurus pada heartburn (rasa terbakar dihulu hati). Ini adalah secara langsung sebagai suatu akibat dari asam lambung mengalir balik naik kedalam kerongkongan. Adakalanya ini dapat menjurus pada luka parut dari kerongkongan dengan kesulitan menelan dan/atau nyeri yang dilokalisir di pusat dada.
Pembuluh-pembuluh darah yang dapat dipengaruhi termasuk arteriol-arteriol yang kecil dari ujung-ujung jari tangan, jari-jari kaki, dan ditempat lain. Pembuluh-pembuluh ini dapat mempunyai suatu kecenderungan pada kekejangan ketika area-area dipaparkan pada dingin, menjurus pada kebiruan, kepucatan, dan kemerahan dari jari-jari tangan, jari-jari kaki, dan adakalanya hidung atau telinga-telinga yang terlibat. Perubahan-perubahan warna ini dirujuk sebagai Raynaud's phenomenon. Raynaud's phenomenon dapat menyebabkan suplai oksigen yang tidak cukup ke ujung-ujung jari-jari tangan atau jari-jari kaki yang terlibat, menyebabkan borok-borok kecil atau kulit yang menghitam (mati). Adakalanya Raynaud's phenomenon juga dihubungkan dengan perasaan geli (tingling). Pembuluh-pembuluh darah lain yang dapt dilibatkan pada scleroderma adalah kapiler-kapiler kecil dari muka, bibir-bibir, mulut, atau jari-jari tangan. Kapiler-kapiler ini melebar membentuk tempat-tempat kecil merah yang memucat, yang disebut telangiectasias.
Tekanan darah yang meninggi adalah berpotensi serius dan dapat menjurus pada kerusakan ginjal. Gejala-gejala termasuk sakit kepala, kelelahan, dan pada kasus-kasus berat, stroke.
Peradangan paru-paru pada scleroderma dapat menyebabkan luka parut, berakibat pada sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga secara fisik. Tekanan yang meninggi pada arteri-arteri paru-paru (pulmonary hypertension) dapat juga menyebabkan sesak napas dan kesulitan memdapatkan suatu napas yang cukup dengan aktivitas.
Scleroderma yang mempengaruhi usus besar (kolon) paling sering menyebabkan sembelit namun dapat juga menjurus pada kejang dan diare. Ketika ini adalah berat/parah, dapat berakibat pada rintangan pembuangan air besar sepenuhnya.
Mendiagnosa Scleroderma
Diagnosis dari scleroderma syndrome didasarkan pada penemuan dari ciri-ciri klinik dari penyakit-penyakit. Hampir semua pasien-pasien dengan scleroderma mempunyai tes-tes darah yang menyarankan autoimmunity, antinuclear antibodies (ANAs). A particular antibody, the anticentromere antibody, is found almost exclusively in the limited, or CREST, form of scleroderma. Anti-Scl 70 antibody (antitopoisomerase I antibody) is most often seen in patients with the diffuse form of scleroderma.
Tes-tes lain digunakan untuk mengevaluasi kehadiran atau luas dari segala penyakit internal (dalam). Ini mungkin termasuk tes-tes pencernaan bagian atas dan bawah untuk mengevalusai usus-usus, x-rays dada, pengujian fungsi paru, dan CAT scanning untuk memeriksa paru-paru, EKG dan echocardiograms, dan adakalanya katerisasi jantung untuk mengevaluasi tekanan pada arteri-arteri dari jantung dan paru-paru.
Merawat Scleroderma
Perawatan dari scleroderma diarahkan menuju ciri-ciri individu yang mempengaruhi area-area tubuh yang berbeda.
Perawatan yang agresif dari peninggian-peninggian dalam tekanan darah telah menjadi sangat penting dalam mencegah gagal ginjal. Obat-obat tekanan darah, seperti captopril, seringkali digunakan.
Data terakhir mengindikasikan bahwa colchicine dapat berguna dalam mengurangi peradangan dan keperihan yang secara periodis menyertai nodul-nodul calcinosis pada kulit. Gatal kulit dapat dibebaskan dengan lotion-lotion (emollients) seperti Eucerin dan Lubriderm.
Raynaud's phenomenon yang ringan mungkin memerlukan hanya penghangatan dan perlindungan tangan. Aspirin dosis rendah seringkali ditambahkan untuk mencegah bekuan-bekuan darah kecil pada jari-jari tangan, terutama pada pasien-pasien dengan suatu sejarah pemborokan-pemborokan ujung jari. Raynaud's phenomenon yang sedang dapat dibantu dengan obat-obat yang membuka arteri-arteri, seperti nifedipine (Procardia, Adalat) dan nicardipine (Cardene), atau dengan obat luar (topical) nitroglycerin yang dioleskan pada jari tangan/kaki yang paling terpengaruh (paling efektif pada sisi-sisi dari jari tangan/kaki dimana arteri-arteri berada). Penyangga jari yang diaplikasikan secara lembut dapat melindungi jaringan-jaringan yang perih. Suatu kelompok dari obat-obat yang digunakan secara khas untuk depresi, yang disebut serotonin reuptake inhibitors, seperti fluoxetine (Prozac), dapat adakalanya memperbaiki sirkulasi dari jari tangan/kaki yang terpengaruh. Raynaud's phenomenon yang berat/parah dapat memerlukan prosedur-prosedur operasi, seperti yang untuk menginterupsi syaraf-syraf dari jari tangan yang menstimulasi penyempitan dari pembuluh-pembuluh darah (digital sympathectomy). Pemborokan-pemborokan dari jari-jari tangan dapat memerlukan antibiotik-antibiotik topical (obat luar) atau oral (mulut).
Iritasi kerongkongan dan heartburn dapat dibebaskan dengan omeprazole (Prilosec), esomeprazole (Nexium), atau lansoprazole (Prevacid). Antacids dapat juga bermanfaat. Meninggikan kepala ranjang dapat mengurangi aliran balik dari asam kedalam kerongkongan yang menyebabkan peradangan dan heartburn. Menghindari kafein dan merokok sigaret juga membantu.
Sembelit, kejang, dan diare adakalanya disebabkan oleh bakteri-bakteri yang dapat dirawat dengan tetracycline atau erythromycin. Studi-studi baru-baru ini telah menunjukan bahwa erythromycin dapat juga digunakan. Pemasukan cairan dan serat yang ditingkatkan adalah tindakan-tindakan umum yang baik.
Kulit kering yang teriritasi dan gatal dapat dibantu dengan emollients seperti Lubriderm, Eucerin, atau Bagbalm.
Telangiectasias, seperti yang pada muka, dapat dirawat dengan terapi laser lokal. Paparan matahari harus diminimalkan karena ia dapat memperburuk telangiectasias.
Kira-kira 10% dari pasien-pasien dengan CREST variant mengembangkan tekanan-tekanan yang meninggi pada pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru (pulmonary hypertension). Tekanan darah yang meningginya abnormal dari arteri-arteri yang mensuplai paru-paru seringkali dirawat dengan obat-obat antagonis kalsium, seperti nifedipine, dan obat-obat pengencer darah (anticoagulation). Pulmonary hypertension yang lebih parah dapat dibantu dengan infusi intravena prostacyclin (Iloprost) yang terus menerus. Suatu obat baru yang diminum, bosentan (Tracleer), sekarang tersedia untuk merawat pulmonary hypertension yang berat/parah.
Sebagai tambahan, obat-obat digunakan untuk menekan sistim imun yang aktifnya berlebihan yang tampaknya secara spontan menyebabkan penyakit pada organ-organ yang dipengaruhi. Obat-obat yang digunakan untuk maksud ini termasuk penicillamine, azathioprine, dan methotrexate. Penelitian baru-baru ini telah menemukan bahwa penicillamine dosis rendah [Depen, Cuprimine] [125mg setiap dua hari] adalah seefektif dosis-dosis tinggi dari penicillamine yang sebelumnya digunakan, dengan keracunan yang kurang. Peradangan yang serius dari paru-paru (alveolitis) dapat memerlukan penekanan imun dengan cyclophosphamide (Cytoxan) bersama dengan prednisone. Perawatan optimal dari penyakit paru scleroderma adalah suatu area dari penelitian yang aktif. Transplantasi sel induk (stem-cell transplantation) sedang dijelajahi sebagai suatu kemungkinan pilihan.
Tidak ada obat yang telah ditemukan yang adalah efektif secara universal untuk semua pasien-pasien dengan scleroderma. Pada seorang pasien individu, penyakitnya mungkin adalah ringan dan tidak memerlukan perawatan-perawatan. Pada beberapa, penyakitnya adalah membinasakan dan tanpa belaskasihan.
Prognosis Untuk Pasien-Pasien Dengan Scleroderma
Prognosis seorang pasien dioptimalkan dengan pengamatan (monitor) yang ketat dari status kesehatan keseluruhannya dan perawatan dari komplikasi-komplikasi, terutama tekanan darah yang meninggi. Data terakhir mengindikasikan bahwa periode yang kritis dari risiko organ adalah umumnya dalam tiga tahun pertama dari keterlibatan kulit. Ini berarti bahwa pasien-pasien dapat ditenteramkan hatinya bahwa risiko dari komplikasi-komplikasi yang mengancam organ mereka adalah kurang secara signifikan setelah tiga tahun mempunyai gejala-gejala kuliut.
Lebih banyak penelitian diperlukan pada semua area-area dari penyakit scleroderma, dari penyebab sampai perawatan. Sekarang ini scleroderma berlanjut mencengangkan ilmuwan-ilmuwan kedokteran. Peneliti-peneliti sedang mengevaluasi keefektifan dari thalidomide untuk perawatan scleroderma. Tes-tes yang lebih sensitif untuk mendeteksi dini penyakit paru dari scleroderma juga sedang dievaluasi. Psoralen and ultraviolet light therapy (PUVA) sedang dipelajari sebagai suatu kemungkinan perawatan untuk scleroderma yang terbatas.
Banyak peneliti-peneliti sedang menyelidiki peran-peran dari beragam pembawa-pembawa pesan sel, yang disebut cytokines, dalam menyebabkan scleroderma. Peneliti-peneliti juga sekarang ini sedang mempelajari suatu hormon dari kehamilan, yang disebut relaxin, untuk perawatan scleroderma. Hasil-hasil pendahuluan menyarankan bahwa ia mungkin memperbaiki scleroderma. Relaxin secara normal mengendurkan ligamen-ligamen dari pelvis dan mematangkan rahim untuk kelahiran anak. Bagaimana ia mungkin bekerja pada scleroderma adalah tidak jelas.
Diambil dari http://www.totalkesehatananda.com/
dengan sedikit perubahan
Read More..
Penyebab dari scleroderma tidak diketahui. Peneliti-peneliti telah menemukan beberapa bukti bahwa gen-gen adalah faktor-faktor yang penting, namun lingkungan tampaknya juga memainkan suatu peran. Akibatnya adalah pengaktifan sistim imun, menyebabkan luka pada jaringan-jaringan yang berakibat pada luka yang serupa dengan pembentukan jaringan parut. Fakta bahwa gen-gen tampaknya menyebabkan suatu kecenderungan untuk mengembangkan scleroderma berarti bahwa warisan paling sedikit memainkan suatu bagian peran. Adalah tidak luar biasa untuk menemukan penyakit-penyakit autoimun lain pada keluarga-keluarga dari pasien-pasien scleroderma. Beberapa bukti untuk peran yang mungkin dimainkan gen-gen dalam menjurus pada pengembangan dari scleroderma datang dari studi dari Choctaw Native Americans yang adalah kelompok dengan kejadian dari penyakit yang dilaporkan paling tinggi.
Klasifikasi Scleroderma
Scleroderma dapat diklasifikasikan dalam istilah-istilah dari derajat dan lokasi kulit yang terlibat. Karena itu, scleroderma telah dikatagorikan kedalam dua kelompok-kelompok utama, diffuse (tersebar) dan limited (terbatas).
Bentuk diffuse dari scleroderma (systemic sclerosis) melibatkan penebalan simetris dari kulit dari kaki-kai dan tangan-tangan, muka, dan batang tubuh (dada, punggung, perut, atau panggul-panggul) tang dapat secara cepat maju/berkembang ke pengerasan setelah suatu fase peradangan dini. Penyakit organ dapat terjadi sejak dini dan adalah serius. Organ-organ yang terpengaruh termasuk kerongkongan (esophagus), usus-usus, paru-paru dengan luka parut (fibrosis), jantung, dan ginjal-ginjal. Tekanan darah tinggi dapat menjadi suatu efek sampingan yang menyusahkan.
Bentuk limited dari scleroderma cenderung dibatasi pada kulit dari jari-jari tangan dan muka. Perubahan-perubahan kulit dan ciri-ciri lain dari penyakit cenderung terjadi lebih perlahan daripada pada bentuk diffuse. Karena suatu pola klinik yang karakteristik dapat terjadi pada pasien-pasien dengan bentuk limited dari scleroderma, bentuk ini telah mengambil nama lain yang tersusun dari huruf-huruf awal pertama dari komponen-komponen yang umum. Jadi, bentuk ini juga disebut CREST variant of scleroderma. Nama ini menunjukan ciri-ciri berikut:
C...Calcinosis merujuk pada pembentukan dari endapan-endapan yang kecil dari kalsium di kulit. Ini terlihat sebagai area-area keputihan yang keras pada kulit yang dangkal, umumnya yang menutupi siku-siku tangan, lutut-lutut, atau jari-jari tangan. Endapan-endapan yang kokoh ini dapat menjadi perih, dapat menkadi terinfeksi, dan dapat copot secara spontan atau memerlukan pengangkatan secara operasi. Ini adalah yang paling sedikit umum dari ciri-ciri CREST scleroderma variant.
R...Raynaud's phenomenon merujuk pada kejang dari pembuluh-pembuluh arteri yang kecil yang mensupali darah ke jari-jari tangan, jari-jari kaki, hidung, lidah, atau telinga-telinga. Area-area ini menjadi biru, putih, kemudian merah setelah paparan pada ekstrim-ekstrim dari dingin, atau bahkan adakalanya dengan ekstrim-ekstrim dari panas atau gangguan emosional.
E...Esophagus disease pada scleroderma dikarakteristikan oleh berfungsinya otot dari bagian duapertiga yang lebih rendah dari kerongkongan yang buruk. Ini dapat menjurus pada suau kerongkongan yang lebarnya secara abnormal yang mengizinkan asam lambung untuk mengalir balik kedalam kerongkongan untuk menyebabkan heartburn (rasa terbakar dihulu hati), peradangan, dan luka parut yang berpotensi. Ini dapat akhirnya menjurus pada kesulitan dalam melewatkan makanan dari mulut melalui kerongkongan kedalam lambung. Gejala-gejala dari heartburn dirawat secara agresif pada pasien-pasien dengan scleroderma dalam rangka untuk mencegah luka pada kerongkongan.
S...Sclerodactyly merujuk pada penebalan dan pengetatan ditempat dari kulit jari-jari tangan atau jari-jari kaki. Ini dapat memberikan mereka suatu penampakan yang "berkilauan" dan sedikit bengkak. Pengetatan dapat menyebabkan pembatasan gerakan yang parah dari jari-jari tangan dan jari-jari kaki. Perubahan-perubahan kulit ini umumnya berlanjut lebih perlahan dari yang dari pasien-pasien dengan bentuk diffuse dari scleroderma.
T...Telangiectasias adalah area-area merah yang kecil, seringkali pada muka, tangan-tangan dan dimulut dibelakang bibir-bibir. Area-area ini memucat ketika mereka ditekan diatasnya dan mewakili kapiler-kapiler yang melebar.
Pasien-pasien dapat mempunyai variasi-variasi dari CREST, contohnya, CRST, REST, ST, dan seterusnya. Pasien-pasien dapat juga mempunyai penyakit "tumpang tindih" dengan ciri-ciri dari keduanya CREST dan bentuk diffuse dari scleroderma. Beberapa pasien-pasien mempunyai tumpang-tumpang tindih dari scleroderma dan penyakit-penyakit jaringan penghubung lain, seperti , systemic lupus erythematosus, dan polymyositis. Ketika ciri-ciri dari scleroderma hadir bersama-sama dengan ciri-ciri dari polymyositis dan systemic lupus erythematosus, kondisi dirujuk sebagai penyakit jaringan penghubung yang dicampurkan atau mixed connective tissue disease (MCTD).
Akhirnya, perubahan-perubahan kulit scleroderma dapat sangat dilokalisir. Morphea adalah kulit scleroderma yang dilokalisir pada suatu bidang area dari kulit yang menjadi mengeras dan sedikit berpigmen. Adakalanya morphea dapat menyebabkan berbagai luka-luka pada kulit. Morphea tidak dihubungkan dengan penyakit ditempat lain di tubuh. Linear scleroderma adalah scleroderma yang biasanya berlokasi pada suatu kaki, seringkali mempresentasikan sebagai suatu bidang dari kulit yang mengeras menuruni kaki dari seorang anak. Linear scleroderma pada anak-anak dapat memperlambat pertumbuhan tulang dari anggota badan yang dipengaruhi. Adakalanya linear scleroderma dihubungkan dengan suatu area "satellite" dari suatu bidang kecil dari kulit scleroderma yang dilokalisir, seperti pada perut.
Gejala-Gejala Scleroderma
Gejala-gejala dari scleroderma tergantung pada tipe dari scleroderma yang hadir dan luas dari keterlibatan eksternal dan internal pada individu yang terpengaruh. Karena scleroderma dapat mempengaruhi kulit, kerongkongan, pembuluh-pembuluh darah, ginjal-ginjal, paru-paru, tekanan darah dan usus-usus, gejala-gejala yang disebabkannya dapat melibatkan banyak area-area tubuh.
Scleroderma mempengaruhi kulit untuk menyebabkan tanda-tanda peradangan yang ditempat (lokal) atau yang menyebar luas (kemerahan, pembengkakan, keperihan, gatal, dan nyeri) yang dapat menjurus pada pengetatan atau pengerasan kulit. Perubahan-perubahan kulit ini dapat tersebar luas, namun adalah paling umum untuk mereka untuk mempengaruhi jari-jari tangan, kaki-kaki, muka, dan leher. Ini dapat menjurus pada batasan yang berkurang dari gerakan jari-jari tangan, jari-jari kaki, dan rahang. Area-area kecil dari pengapuran atau kalsifikasi (calcinosis), sementara tidak umum, dapat adakalanya dicatat sebagai nodul-nodul yang keras pada ujung-ujung dari siku-siku tangan atau di jari-jari tangan.
Scleroderma yang mempengaruhi kerongkongan (esophagus) menjurus pada heartburn (rasa terbakar dihulu hati). Ini adalah secara langsung sebagai suatu akibat dari asam lambung mengalir balik naik kedalam kerongkongan. Adakalanya ini dapat menjurus pada luka parut dari kerongkongan dengan kesulitan menelan dan/atau nyeri yang dilokalisir di pusat dada.
Pembuluh-pembuluh darah yang dapat dipengaruhi termasuk arteriol-arteriol yang kecil dari ujung-ujung jari tangan, jari-jari kaki, dan ditempat lain. Pembuluh-pembuluh ini dapat mempunyai suatu kecenderungan pada kekejangan ketika area-area dipaparkan pada dingin, menjurus pada kebiruan, kepucatan, dan kemerahan dari jari-jari tangan, jari-jari kaki, dan adakalanya hidung atau telinga-telinga yang terlibat. Perubahan-perubahan warna ini dirujuk sebagai Raynaud's phenomenon. Raynaud's phenomenon dapat menyebabkan suplai oksigen yang tidak cukup ke ujung-ujung jari-jari tangan atau jari-jari kaki yang terlibat, menyebabkan borok-borok kecil atau kulit yang menghitam (mati). Adakalanya Raynaud's phenomenon juga dihubungkan dengan perasaan geli (tingling). Pembuluh-pembuluh darah lain yang dapt dilibatkan pada scleroderma adalah kapiler-kapiler kecil dari muka, bibir-bibir, mulut, atau jari-jari tangan. Kapiler-kapiler ini melebar membentuk tempat-tempat kecil merah yang memucat, yang disebut telangiectasias.
Tekanan darah yang meninggi adalah berpotensi serius dan dapat menjurus pada kerusakan ginjal. Gejala-gejala termasuk sakit kepala, kelelahan, dan pada kasus-kasus berat, stroke.
Peradangan paru-paru pada scleroderma dapat menyebabkan luka parut, berakibat pada sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga secara fisik. Tekanan yang meninggi pada arteri-arteri paru-paru (pulmonary hypertension) dapat juga menyebabkan sesak napas dan kesulitan memdapatkan suatu napas yang cukup dengan aktivitas.
Scleroderma yang mempengaruhi usus besar (kolon) paling sering menyebabkan sembelit namun dapat juga menjurus pada kejang dan diare. Ketika ini adalah berat/parah, dapat berakibat pada rintangan pembuangan air besar sepenuhnya.
Mendiagnosa Scleroderma
Diagnosis dari scleroderma syndrome didasarkan pada penemuan dari ciri-ciri klinik dari penyakit-penyakit. Hampir semua pasien-pasien dengan scleroderma mempunyai tes-tes darah yang menyarankan autoimmunity, antinuclear antibodies (ANAs). A particular antibody, the anticentromere antibody, is found almost exclusively in the limited, or CREST, form of scleroderma. Anti-Scl 70 antibody (antitopoisomerase I antibody) is most often seen in patients with the diffuse form of scleroderma.
Tes-tes lain digunakan untuk mengevaluasi kehadiran atau luas dari segala penyakit internal (dalam). Ini mungkin termasuk tes-tes pencernaan bagian atas dan bawah untuk mengevalusai usus-usus, x-rays dada, pengujian fungsi paru, dan CAT scanning untuk memeriksa paru-paru, EKG dan echocardiograms, dan adakalanya katerisasi jantung untuk mengevaluasi tekanan pada arteri-arteri dari jantung dan paru-paru.
Merawat Scleroderma
Perawatan dari scleroderma diarahkan menuju ciri-ciri individu yang mempengaruhi area-area tubuh yang berbeda.
Perawatan yang agresif dari peninggian-peninggian dalam tekanan darah telah menjadi sangat penting dalam mencegah gagal ginjal. Obat-obat tekanan darah, seperti captopril, seringkali digunakan.
Data terakhir mengindikasikan bahwa colchicine dapat berguna dalam mengurangi peradangan dan keperihan yang secara periodis menyertai nodul-nodul calcinosis pada kulit. Gatal kulit dapat dibebaskan dengan lotion-lotion (emollients) seperti Eucerin dan Lubriderm.
Raynaud's phenomenon yang ringan mungkin memerlukan hanya penghangatan dan perlindungan tangan. Aspirin dosis rendah seringkali ditambahkan untuk mencegah bekuan-bekuan darah kecil pada jari-jari tangan, terutama pada pasien-pasien dengan suatu sejarah pemborokan-pemborokan ujung jari. Raynaud's phenomenon yang sedang dapat dibantu dengan obat-obat yang membuka arteri-arteri, seperti nifedipine (Procardia, Adalat) dan nicardipine (Cardene), atau dengan obat luar (topical) nitroglycerin yang dioleskan pada jari tangan/kaki yang paling terpengaruh (paling efektif pada sisi-sisi dari jari tangan/kaki dimana arteri-arteri berada). Penyangga jari yang diaplikasikan secara lembut dapat melindungi jaringan-jaringan yang perih. Suatu kelompok dari obat-obat yang digunakan secara khas untuk depresi, yang disebut serotonin reuptake inhibitors, seperti fluoxetine (Prozac), dapat adakalanya memperbaiki sirkulasi dari jari tangan/kaki yang terpengaruh. Raynaud's phenomenon yang berat/parah dapat memerlukan prosedur-prosedur operasi, seperti yang untuk menginterupsi syaraf-syraf dari jari tangan yang menstimulasi penyempitan dari pembuluh-pembuluh darah (digital sympathectomy). Pemborokan-pemborokan dari jari-jari tangan dapat memerlukan antibiotik-antibiotik topical (obat luar) atau oral (mulut).
Iritasi kerongkongan dan heartburn dapat dibebaskan dengan omeprazole (Prilosec), esomeprazole (Nexium), atau lansoprazole (Prevacid). Antacids dapat juga bermanfaat. Meninggikan kepala ranjang dapat mengurangi aliran balik dari asam kedalam kerongkongan yang menyebabkan peradangan dan heartburn. Menghindari kafein dan merokok sigaret juga membantu.
Sembelit, kejang, dan diare adakalanya disebabkan oleh bakteri-bakteri yang dapat dirawat dengan tetracycline atau erythromycin. Studi-studi baru-baru ini telah menunjukan bahwa erythromycin dapat juga digunakan. Pemasukan cairan dan serat yang ditingkatkan adalah tindakan-tindakan umum yang baik.
Kulit kering yang teriritasi dan gatal dapat dibantu dengan emollients seperti Lubriderm, Eucerin, atau Bagbalm.
Telangiectasias, seperti yang pada muka, dapat dirawat dengan terapi laser lokal. Paparan matahari harus diminimalkan karena ia dapat memperburuk telangiectasias.
Kira-kira 10% dari pasien-pasien dengan CREST variant mengembangkan tekanan-tekanan yang meninggi pada pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru (pulmonary hypertension). Tekanan darah yang meningginya abnormal dari arteri-arteri yang mensuplai paru-paru seringkali dirawat dengan obat-obat antagonis kalsium, seperti nifedipine, dan obat-obat pengencer darah (anticoagulation). Pulmonary hypertension yang lebih parah dapat dibantu dengan infusi intravena prostacyclin (Iloprost) yang terus menerus. Suatu obat baru yang diminum, bosentan (Tracleer), sekarang tersedia untuk merawat pulmonary hypertension yang berat/parah.
Sebagai tambahan, obat-obat digunakan untuk menekan sistim imun yang aktifnya berlebihan yang tampaknya secara spontan menyebabkan penyakit pada organ-organ yang dipengaruhi. Obat-obat yang digunakan untuk maksud ini termasuk penicillamine, azathioprine, dan methotrexate. Penelitian baru-baru ini telah menemukan bahwa penicillamine dosis rendah [Depen, Cuprimine] [125mg setiap dua hari] adalah seefektif dosis-dosis tinggi dari penicillamine yang sebelumnya digunakan, dengan keracunan yang kurang. Peradangan yang serius dari paru-paru (alveolitis) dapat memerlukan penekanan imun dengan cyclophosphamide (Cytoxan) bersama dengan prednisone. Perawatan optimal dari penyakit paru scleroderma adalah suatu area dari penelitian yang aktif. Transplantasi sel induk (stem-cell transplantation) sedang dijelajahi sebagai suatu kemungkinan pilihan.
Tidak ada obat yang telah ditemukan yang adalah efektif secara universal untuk semua pasien-pasien dengan scleroderma. Pada seorang pasien individu, penyakitnya mungkin adalah ringan dan tidak memerlukan perawatan-perawatan. Pada beberapa, penyakitnya adalah membinasakan dan tanpa belaskasihan.
Prognosis Untuk Pasien-Pasien Dengan Scleroderma
Prognosis seorang pasien dioptimalkan dengan pengamatan (monitor) yang ketat dari status kesehatan keseluruhannya dan perawatan dari komplikasi-komplikasi, terutama tekanan darah yang meninggi. Data terakhir mengindikasikan bahwa periode yang kritis dari risiko organ adalah umumnya dalam tiga tahun pertama dari keterlibatan kulit. Ini berarti bahwa pasien-pasien dapat ditenteramkan hatinya bahwa risiko dari komplikasi-komplikasi yang mengancam organ mereka adalah kurang secara signifikan setelah tiga tahun mempunyai gejala-gejala kuliut.
Lebih banyak penelitian diperlukan pada semua area-area dari penyakit scleroderma, dari penyebab sampai perawatan. Sekarang ini scleroderma berlanjut mencengangkan ilmuwan-ilmuwan kedokteran. Peneliti-peneliti sedang mengevaluasi keefektifan dari thalidomide untuk perawatan scleroderma. Tes-tes yang lebih sensitif untuk mendeteksi dini penyakit paru dari scleroderma juga sedang dievaluasi. Psoralen and ultraviolet light therapy (PUVA) sedang dipelajari sebagai suatu kemungkinan perawatan untuk scleroderma yang terbatas.
Banyak peneliti-peneliti sedang menyelidiki peran-peran dari beragam pembawa-pembawa pesan sel, yang disebut cytokines, dalam menyebabkan scleroderma. Peneliti-peneliti juga sekarang ini sedang mempelajari suatu hormon dari kehamilan, yang disebut relaxin, untuk perawatan scleroderma. Hasil-hasil pendahuluan menyarankan bahwa ia mungkin memperbaiki scleroderma. Relaxin secara normal mengendurkan ligamen-ligamen dari pelvis dan mematangkan rahim untuk kelahiran anak. Bagaimana ia mungkin bekerja pada scleroderma adalah tidak jelas.
Diambil dari http://www.totalkesehatananda.com/
dengan sedikit perubahan
Read More..
Langganan:
Postingan (Atom)
Lihat Daftar Isi !
